Model NHP systémového lupus erythematodes (SLE).

SLE je komplexní autoimunitní onemocnění charakterizované tvorbou autoprotilátek, ukládáním imunitních komplexů a multiorgánovým poškozením (kůže, klouby, ledviny). HKeyBio nabízí dobře charakterizovaný model NHP SLE indukovaný agonistou TLR‑7, který rekapituluje klíčové lidské rysy: zvýšenou anti‑dsDNA, signaturu IFN‑α a patologii ledvin. Tento model poskytuje robustní platformu pro testování účinnosti nových imunomodulátorů a podporuje studie umožňující IND s komplexními datovými balíčky.

Množství:
Dostupnost:





Zeptejte se Přidat do košíku

Předchozí:

Další:

Popis produktu

Klíčové vlastnosti a výhody

Klinicky relevantní Napodobuje patogenezi lidského SLE: autoprotilátky, signatura interferonu, glomerulonefritida.

Indukce agonisty TLR-7 Spolehlivý, reprodukovatelný model s dobře definovanou kinetikou (anti-dsDNA, IFN-α).

Multi-endpoint analýza Zahrnuje anti-dsDNA, IFN-α, komplement, histologii ledvin a transkriptomiku.

Datové balíčky připravené pro IND Studie lze provádět v souladu se zásadami SLP.

Přizpůsobitelné protokoly K dispozici je optimalizace dávky, kombinovaná terapie a průzkum biomarkerů.

Technická data a ověření

Reprezentativní údaje z našeho modelu NHP SLE：

Model NHP SLE indukovaný agonistou TLR-7

Aplikace

• Testování účinnosti imunomodulačních léků (biologická léčiva, malé molekuly, terapeutika na bázi nukleových kyselin)

• Cílová validace pro SLE a lupusovou nefritidu

• Objev a validace biomarkerů (anti-dsDNA, signatura IFN, faktory komplementu)

• Toxikologické a bezpečnostní farmakologické studie umožňující IND

• Vyšetřování mechanismu akce (MOA).

Specifikace modelu

Parametr	Specifikace
Druh	Makak Cynomolgus ( Macaca fascicularis )
Indukční metoda	Agonista TLR-7 (imichimod) topický + opakované dávkování
Délka studia	4–12 týdnů (v závislosti na koncových bodech)
Klíčové koncové body	Anti-dsDNA, ANA, IFN-α, komplement C3/C4, histologie ledvin (H&E, IF), RNA-seq
Datový balíček	Nezpracovaná data, zprávy o analýze, diapozitivy IHC, bioinformatika (volitelné)

❓ Často kladené otázky

Q1: Jaké předklinické modely SLE poskytujete?

A1: Nabízíme kompletní portfolio modelů SLE, včetně spontánního modelu MRL/lpr, Pristane, agonisty TLR-7, ALD-DNA a modelů indukovaných apoptotickými buňkami pomocí myší C57BL/6 a BALB/c.

Q2: Jaké jsou mechanismy modelování?

A2: U spontánních myší MRL/lpr se autoimunitní poruchy rozvinou přirozeně. Chemická nebo agens indukce spouští abnormální imunitní aktivaci, produkci autoprotilátek a ukládání imunitního komplexu, což plně rekapituluje patogenezi lidského SLE.

Q3: Jaké hodnotící indikátory jsou přijaty?

A3: Sledujeme tělesnou hmotnost, orgánové indexy a lymfadenopatii. Detekujeme protilátky anti-dsDNA a proteinurii, analyzujeme podskupiny imunitních buněk a provádíme barvení HE pro patologické hodnocení ledvin a srdce.

Q4: Jaké jsou experimentální cykly?

A4: Cykly se liší podle modelu: model indukovaný ALD-DNA trvá 12 týdnů, model Pristane běží 26 týdnů, model agonisty TLR-7 trvá 12 týdnů a spontánní model MRL/lpr je pozorován od týdne 10 do týdne 22.

Q5: Jaké jsou výhody a aplikace?

A5: Tyto modely se vyznačují stabilními autoimunitními příznaky a vysokou podobností s lidským SLE. Jsou ideální pro screening účinnosti, výzkum mechanismů a preklinické hodnocení cílených léků na systémový lupus erythematodes.