NHP systemisk lupus erythematosus (SLE) model

SLE er en kompleks autoimmun sygdom karakteriseret ved autoantistofproduktion, immunkompleksaflejring og multiorganbeskadigelse (hud, led, nyrer). HKeyBio tilbyder en velkarakteriseret TLR-7 agonist-induceret NHP SLE-model, der rekapitulerer vigtige menneskelige træk: forhøjet anti-dsDNA, IFN-α signatur og nyrepatologi. Denne model giver en robust platform til effektivitetstest af nye immunmodulatorer og understøtter IND-aktiverende undersøgelser med omfattende datapakker.

Antal:
Tilgængelighed:





Spørge Tilføj til kurv

Tidligere:

Næste:

Produktbeskrivelse

Nøglefunktioner og fordele

Klinisk relevant Efterligner human SLE-patogenese: autoantistoffer, interferonsignatur, glomerulonefritis.

TLR-7 agonist induktion Pålidelig, reproducerbar model med veldefineret kinetik (anti-dsDNA, IFN-α).

Multi-endepunktsanalyse Inkluderer anti-dsDNA, IFN-α, komplement, nyrehistologi og transkriptomik.

IND-klare datapakker Studier kan udføres i overensstemmelse med GLP principper.

Tilpasselige protokoller Dosisoptimering, kombinationsterapi og biomarkørudforskning tilgængelig.

Tekniske data og validering

Repræsentative data fra vores NHP SLE-model:

TLR-7 Agonist-induceret NHP SLE-model

Ansøgninger

• Effektivitetstest af immunmodulerende lægemidler (biologiske lægemidler, små molekyler, nukleinsyreterapi)

• Målvalidering for SLE og lupus nefritis

• Opdagelse og validering af biomarkører (anti-dsDNA, IFN-signatur, komplementfaktorer)

• IND-aktiverende toksikologiske og sikkerhedsfarmakologiske undersøgelser

• Undersøgelser af virkningsmekanisme (MOA).

Model specifikationer

Parameter	Specifikation
Arter	Cynomolgus macaque ( Macaca fascicularis )
Induktionsmetode	TLR-7 agonist (imiquimod) topisk + gentagen dosering
Studievarighed	4-12 uger (afhængig af endepunkter)
Nøgleendepunkter	Anti-dsDNA, ANA, IFN-α, komplement C3/C4, nyrehistologi (H&E, IF), RNA-seq.
Datapakke	Rådata, analyserapporter, IHC-dias, bioinformatik (valgfrit)

❓ Ofte stillede spørgsmål

Q1: Hvilke prækliniske SLE-modeller tilbyder du?

A1: Vi tilbyder en komplet portefølje af SLE-modeller, herunder MRL/lpr spontan model, Pristane, TLR-7 agonist, ALD-DNA og apoptotiske celle-inducerede modeller ved hjælp af C57BL/6 og BALB/c mus.

Q2: Hvad er modelleringsmekanismerne?

A2: Spontane MRL/lpr-mus udvikler naturligt autoimmune lidelser. Kemisk eller agentinduktion udløser unormal immunaktivering, autoantistofproduktion og immunkompleksaflejring, hvilket fuldstændigt rekapitulerer patogenesen af human SLE.

Spørgsmål 3: Hvilke evalueringsindikatorer er vedtaget?

A3: Vi overvåger kropsvægt, organindeks og lymfadenopati. Vi opdager anti-dsDNA-antistoffer og proteinuri, analyserer undergrupper af immunceller og udfører HE-farvning til nyre- og hjertepatologisk vurdering.

Q4: Hvad er de eksperimentelle cyklusser?

A4: Cykler varierer efter model: ALD-DNA-induceret model varer 12 uger, Pristane-modellen kører 26 uger, TLR-7-agonistmodellen tager 12 uger, og den spontane MRL/lpr-model observeres fra uge 10 til uge 22.

Q5: Hvad er fordelene og anvendelserne?

A5: Disse modeller har stabile autoimmune symptomer og stor lighed med human SLE. De er ideelle til effektscreening, mekanismeforskning og præklinisk evaluering af målrettede lægemidler til systemisk lupus erythematosus.