NHP-Modell für systemischen Lupus erythematodes (SLE).

SLE ist eine komplexe Autoimmunerkrankung, die durch die Produktion von Autoantikörpern, die Ablagerung von Immunkomplexen und die Schädigung mehrerer Organe (Haut, Gelenke, Nieren) gekennzeichnet ist. HKeyBio bietet ein gut charakterisiertes TLR-7-Agonisten-induziertes NHP-SLE-Modell, das wichtige menschliche Merkmale nachbildet: erhöhte Anti-dsDNA, IFN-α-Signatur und Nierenpathologie. Dieses Modell bietet eine robuste Plattform für Wirksamkeitstests neuartiger Immunmodulatoren und unterstützt IND-fähige Studien mit umfassenden Datenpaketen.

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Produktbeschreibung

Hauptmerkmale und Vorteile

Klinisch relevant. Imitiert die SLE-Pathogenese beim Menschen: Autoantikörper, Interferon-Signatur, Glomerulonephritis.

TLR-7-Agonisten-Induktion Zuverlässiges, reproduzierbares Modell mit genau definierter Kinetik (Anti-dsDNA, IFN-α).

Multi-Endpunkt-Analyse Umfasst Anti-dsDNA, IFN-α, Komplement, Nierenhistologie und Transkriptomik.

IND-fähige Datenpakete. Studien können nach GLP-Grundsätzen durchgeführt werden.

Anpassbare Protokolle: Dosisoptimierung, Kombinationstherapie und Biomarker-Exploration verfügbar.

Technische Daten und Validierung

Repräsentative Daten aus unserem NHP-SLE-Modell:

TLR-7-Agonisten-induziertes NHP-SLE-Modell

Anwendungen

• Wirksamkeitsprüfung immunmodulatorischer Medikamente (Biologika, kleine Moleküle, Nukleinsäuretherapeutika)

• Zielvalidierung für SLE und Lupusnephritis

• Entdeckung und Validierung von Biomarkern (Anti-dsDNA, IFN-Signatur, Komplementfaktoren)

• IND-ermöglichende Studien zur Toxikologie und Sicherheitspharmakologie

• Wirkmechanismus-Untersuchungen (MOA).

Modellspezifikationen

Parameter	Spezifikation
Spezies	Javaneraffe ( Macaca fascicularis )
Induktionsmethode	TLR-7-Agonist (Imiquimod) topisch + wiederholte Dosierung
Studiendauer	4–12 Wochen (abhängig von den Endpunkten)
Wichtige Endpunkte	Anti-dsDNA, ANA, IFN-α, Komplement C3/C4, Nierenhistologie (H&E, IF), RNA-seq
Datenpaket	Rohdaten, Analyseberichte, IHC-Folien, Bioinformatik (optional)

❓ Häufig gestellte Fragen

F1: Welche präklinischen SLE-Modelle bieten Sie an?

A1: Wir bieten ein vollständiges Portfolio an SLE-Modellen an, einschließlich MRL/lpr-Spontanmodell, Pristane, TLR-7-Agonist, ALD-DNA und durch apoptotische Zellen induzierte Modelle unter Verwendung von C57BL/6- und BALB/c-Mäusen.

F2: Was sind die Modellierungsmechanismen?

A2: Spontane MRL/lpr-Mäuse entwickeln auf natürliche Weise Autoimmunerkrankungen. Die Induktion von Chemikalien oder Wirkstoffen löst eine abnormale Immunaktivierung, die Produktion von Autoantikörpern und die Ablagerung von Immunkomplexen aus, was die Pathogenese des menschlichen SLE vollständig nachbildet.

F3: Welche Bewertungsindikatoren werden übernommen?

A3: Wir überwachen Körpergewicht, Organindizes und Lymphadenopathie. Wir erkennen Anti-dsDNA-Antikörper und Proteinurie, analysieren Untergruppen von Immunzellen und führen HE-Färbungen zur Beurteilung der Nieren- und Herzpathologie durch.

F4: Was sind die experimentellen Zyklen?

A4: Die Zyklen variieren je nach Modell: Das ALD-DNA-induzierte Modell dauert 12 Wochen, das Pristane-Modell läuft 26 Wochen, das TLR-7-Agonisten-Modell dauert 12 Wochen und das MRL/lpr-Spontanmodell wird von Woche 10 bis Woche 22 beobachtet.

F5: Was sind die Vorteile und Anwendungen?

A5: Diese Modelle weisen stabile Autoimmunsymptome und eine hohe Ähnlichkeit zum menschlichen SLE auf. Sie eignen sich ideal für Wirksamkeitsscreening, Wirkmechanismusforschung und präklinische Bewertung zielgerichteter Medikamente gegen systemischen Lupus erythematodes.