Μοντέλο NHP Συστημικού Ερυθηματώδους Λύκου (ΣΕΛ).

Ο ΣΕΛ είναι μια πολύπλοκη αυτοάνοση νόσος που χαρακτηρίζεται από παραγωγή αυτοαντισωμάτων, εναπόθεση ανοσολογικού συμπλέγματος και πολυοργανική βλάβη (δέρμα, αρθρώσεις, νεφροί). Το HKeyBio προσφέρει ένα καλά χαρακτηρισμένο μοντέλο NHP SLE που προκαλείται από αγωνιστή TLR-7 που ανακεφαλαιώνει βασικά ανθρώπινα χαρακτηριστικά: αυξημένο anti-dsDNA, υπογραφή IFN-α και παθολογία των νεφρών. Αυτό το μοντέλο παρέχει μια ισχυρή πλατφόρμα για δοκιμές αποτελεσματικότητας νέων ανοσοτροποποιητών και υποστηρίζει μελέτες που ενεργοποιούν το IND με ολοκληρωμένα πακέτα δεδομένων.

Ποσότητα:
Διαθεσιμότητα:





Ρωτώ Προσθήκη στο καλάθι

Προηγούμενος:

Επόμενος:

Περιγραφή προϊόντος

Βασικά Χαρακτηριστικά & Οφέλη

Κλινικά σχετική Μιμείται την παθογένεση του ανθρώπινου ΣΕΛ: αυτοαντισώματα, υπογραφή ιντερφερόνης, σπειραματονεφρίτιδα.

Επαγωγή αγωνιστή TLR-7 Αξιόπιστο, αναπαραγώγιμο μοντέλο με καλά καθορισμένη κινητική (anti-dsDNA, IFN-α).

Ανάλυση πολλαπλών τελικών σημείων Περιλαμβάνει anti-dsDNA, IFN-α, συμπλήρωμα, ιστολογία νεφρού και μεταγραφική.

Πακέτα δεδομένων έτοιμα για IND Οι μελέτες μπορούν να διεξαχθούν σύμφωνα με τις αρχές της ΟΕΠ.

Προσαρμόσιμα πρωτόκολλα Διατίθενται βελτιστοποίηση δόσης, συνδυαστική θεραπεία και εξερεύνηση βιοδεικτών.

Τεχνικά Στοιχεία & Επικύρωση

Αντιπροσωπευτικά δεδομένα από το μοντέλο μας NHP SLE:

Μοντέλο NHP SLE που προκαλείται από αγωνιστή TLR-7

Εφαρμογές

• Δοκιμή αποτελεσματικότητας ανοσοτροποποιητικών φαρμάκων (βιολογικά, μικρά μόρια, θεραπευτικά νουκλεϊκών οξέων)

• Επικύρωση στόχου για ΣΕΛ και νεφρίτιδα λύκου

• Ανακάλυψη και επικύρωση βιοδεικτών (anti-dsDNA, υπογραφή IFN, παράγοντες συμπληρώματος)

• Τοξικολογικές μελέτες και φαρμακολογικές μελέτες ασφάλειας που επιτρέπουν το IND

• Έρευνες Μηχανισμού Δράσης (MOA).

Προδιαγραφές μοντέλου

Παράμετρος	Προσδιορισμός
Είδος	Cynomolgus macaque ( Macaca fascicularis )
Μέθοδος επαγωγής	TLR-7 αγωνιστής (imiquimod) τοπικός + επαναλαμβανόμενη δόση
Διάρκεια σπουδών	4–12 εβδομάδες (ανάλογα με τα τελικά σημεία)
Βασικά τελικά σημεία	Anti-dsDNA, ANA, IFN-α, συμπλήρωμα C3/C4, ιστολογία νεφρού (H&E, IF), RNA-seq
Πακέτο δεδομένων	Ακατέργαστα δεδομένα, αναφορές ανάλυσης, διαφάνειες IHC, βιοπληροφορική (προαιρετικά)

❓ Συχνές Ερωτήσεις

Ε1: Ποια προκλινικά μοντέλα SLE παρέχετε;

A1: Προσφέρουμε ένα πλήρες χαρτοφυλάκιο μοντέλων SLE, συμπεριλαμβανομένου του αυθόρμητου μοντέλου MRL/lpr, του Pristane, του αγωνιστή TLR-7, του ALD-DNA και των μοντέλων που προκαλούνται από αποπτωτικά κύτταρα χρησιμοποιώντας ποντίκια C57BL/6 και BALB/c.

Ε2: Ποιοι είναι οι μηχανισμοί μοντελοποίησης;

A2: Τα αυθόρμητα ποντίκια MRL/lpr αναπτύσσουν αυτοάνοσες διαταραχές φυσικά. Η επαγωγή χημικών ή παραγόντων πυροδοτεί ανώμαλη ανοσολογική ενεργοποίηση, παραγωγή αυτοαντισωμάτων και εναπόθεση ανοσοσυμπλεγμάτων, ανακεφαλαιώνοντας πλήρως την παθογένεση του ανθρώπινου ΣΕΛ.

Ε3: Ποιοι δείκτες αξιολόγησης υιοθετούνται;

A3: Παρακολουθούμε το σωματικό βάρος, τους δείκτες οργάνων και τη λεμφαδενοπάθεια. Ανιχνεύουμε αντισώματα anti-dsDNA και πρωτεϊνουρία, αναλύουμε υποσύνολα ανοσοκυττάρων και εκτελούμε χρώση HE για παθολογική εκτίμηση των νεφρών και της καρδιάς.

Ε4: Ποιοι είναι οι πειραματικοί κύκλοι;

A4: Οι κύκλοι ποικίλλουν ανάλογα με το μοντέλο: Το μοντέλο που προκαλείται από ALD-DNA διαρκεί 12 εβδομάδες, το μοντέλο Pristane διαρκεί 26 εβδομάδες, το μοντέλο αγωνιστή TLR-7 διαρκεί 12 εβδομάδες και το αυθόρμητο μοντέλο MRL/lpr παρατηρείται από την Εβδομάδα 10 έως την Εβδομάδα 22.

Ε5: Ποια είναι τα πλεονεκτήματα και οι εφαρμογές;

A5: Αυτά τα μοντέλα διαθέτουν σταθερά αυτοάνοσα συμπτώματα και υψηλή ομοιότητα με τον ανθρώπινο ΣΕΛ. Είναι ιδανικά για έλεγχο αποτελεσματικότητας, έρευνα μηχανισμών και προκλινική αξιολόγηση στοχευμένων φαρμάκων για συστηματικό ερυθηματώδη λύκο.