| Cantidad: | |
|---|---|
Clínicamente relevante Imita la patogénesis del LES humano: autoanticuerpos, firma de interferón, glomerulonefritis.
Inducción de agonistas de TLR-7 Modelo fiable y reproducible con cinética bien definida (anti-dsDNA, IFN-α).
Análisis de criterios de valoración múltiples Incluye anti-dsDNA, IFN-α, complemento, histología renal y transcriptómica.
Paquetes de datos preparados para IND Los estudios se pueden realizar de acuerdo con los principios GLP.
Protocolos personalizables Optimización de dosis, terapia combinada y exploración de biomarcadores disponibles.
Datos representativos de nuestro modelo NHP SLE:
Modelo NHP SLE inducido por agonistas TLR-7
• Pruebas de eficacia de fármacos inmunomoduladores (productos biológicos, moléculas pequeñas, terapias con ácidos nucleicos)
• Validación de objetivos para LES y nefritis lúpica
• Descubrimiento y validación de biomarcadores (anti-ADNds, firma de IFN, factores del complemento)
• Estudios de toxicología y farmacología de seguridad que permitan el IND
• Investigaciones del mecanismo de acción (MOA)
Parámetro |
Especificación |
Especies |
Macaco cynomolgus ( Macaca fascicularis ) |
Método de inducción |
Agonista de TLR-7 (imiquimod) tópico + dosis repetidas |
Duración del estudio |
4 a 12 semanas (según los criterios de valoración) |
Puntos finales clave |
Anti-dsDNA, ANA, IFN-α, complemento C3/C4, histología renal (H&E, IF), RNA-seq |
Paquete de datos |
Datos brutos, informes de análisis, portaobjetos IHC, bioinformática (opcional) |
R1: Ofrecemos una cartera completa de modelos de LES, incluido el modelo espontáneo MRL/lpr, Pristane, agonista de TLR-7, ADN-ALD y modelos inducidos por células apoptóticas utilizando ratones C57BL/6 y BALB/c.
A2: Los ratones MRL/lpr espontáneos desarrollan trastornos autoinmunes de forma natural. La inducción de agentes químicos o agentes desencadena una activación inmune anormal, la producción de autoanticuerpos y la deposición de complejos inmunes, recapitulando completamente la patogénesis del LES humano.
A3: Monitorizamos el peso corporal, índices de órganos y adenopatías. Detectamos anticuerpos anti-dsDNA y proteinuria, analizamos subconjuntos de células inmunitarias y realizamos tinciones HE para evaluación patológica renal y cardíaca.
R4: Los ciclos varían según el modelo: el modelo inducido por ADN-ALD dura 12 semanas, el modelo Pristane dura 26 semanas, el modelo agonista de TLR-7 dura 12 semanas y el modelo espontáneo MRL/lpr se observa desde la semana 10 hasta la semana 22.
