NHP süsteemse erütematoosluupuse (SLE) mudel

SLE on kompleksne autoimmuunhaigus, mida iseloomustab autoantikehade tootmine, immuunkompleksi ladestumine ja mitme organi (nahk, liigesed, neerud) kahjustus. HKeyBio pakub hästi iseloomustatud TLR-7 agonistiga indutseeritud NHP SLE mudelit, mis võtab kokku inimese peamised omadused: kõrgenenud anti-dsDNA, IFN-α signatuur ja neerupatoloogia. See mudel pakub tugevat platvormi uudsete immunomodulaatorite tõhususe testimiseks ja toetab terviklike andmepakettidega IND-i võimaldavaid uuringuid.

Kogus:
Saadavus:





Küsi järele Lisa ostukorvi

Eelmine:

Järgmine:

Toote kirjeldus

Peamised omadused ja eelised

Kliiniliselt oluline jäljendab inimese SLE patogeneesi: autoantikehad, interferooni signatuur, glomerulonefriit.

TLR-7 agonisti induktsioon Usaldusväärne, reprodutseeritav mudel, millel on täpselt määratletud kineetika (anti-dsDNA, IFN-α).

Mitme lõpp-punkti analüüs Hõlmab anti-dsDNA, IFN-α, komplementi, neeru histoloogiat ja transkriptoomikat.

IND-valmidusega andmepaketid Uuringuid saab läbi viia vastavalt GLP põhimõtetele.

Kohandatavad protokollid Saadaval on annuse optimeerimine, kombineeritud ravi ja biomarkerite uurimine.

Tehnilised andmed ja valideerimine

Tüüpilised andmed meie NHP SLE mudelist:

TLR-7 agonistiga indutseeritud NHP SLE mudel

Rakendused

• Immunomoduleerivate ravimite (bioloogilised, väikemolekulid, nukleiinhapperavimid) efektiivsuse testimine

• SLE ja luupusnefriidi sihtvalideerimine

• Biomarkerite avastamine ja valideerimine (anti-dsDNA, IFN signatuur, komplemendi tegurid)

• IND-i võimaldavad toksikoloogilised ja ohutusfarmakoloogilised uuringud

• Toimemehhanismi (MOA) uuringud

Mudeli spetsifikatsioonid

Parameeter	Spetsifikatsioon
Liigid	Cynomolgus makaak ( Macaca fascicularis )
Induktsiooni meetod	TLR-7 agonist (imikvimod) paikselt + korduv annustamine
Õppe kestus	4–12 nädalat (olenevalt lõpp-punktidest)
Peamised lõpp-punktid	Anti-dsDNA, ANA, IFN-α, komplement C3/C4, neeru histoloogia (H&E, IF), RNA-seq
Andmepakett	Toorandmed, analüüsiaruanded, IHC slaidid, bioinformaatika (valikuline)

❓ Korduma kippuvad küsimused

Q1: Milliseid SLE prekliinilisi mudeleid pakute?

V1: Pakume täielikku SLE mudelite portfelli, sealhulgas MRL/lpr spontaanset mudelit, Pristane'i, TLR-7 agonisti, ALD-DNA ja apoptootiliste rakkude poolt indutseeritud mudeleid, kasutades C57BL/6 ja BALB/c hiiri.

Q2: Millised on modelleerimismehhanismid?

A2: spontaansetel MRL/lpr hiirtel tekivad autoimmuunhäired loomulikult. Keemiline või aine induktsioon käivitab ebanormaalse immuunaktivatsiooni, autoantikehade tootmise ja immuunkompleksi ladestumise, võttes täielikult kokku inimese SLE patogeneesi.

Q3: Milliseid hindamisnäitajaid kasutatakse?

A3: Jälgime kehakaalu, organite indekseid ja lümfadenopaatiat. Tuvastame dsDNA-vastased antikehad ja proteinuuria, analüüsime immuunrakkude alamhulka ja teostame HE-värvimist neerude ja südamepatoloogiliseks hindamiseks.

Q4: Mis on katsetsüklid?

A4: tsüklid on mudeliti erinevad: ALD-DNA indutseeritud mudel kestab 12 nädalat, Pristane mudel töötab 26 nädalat, TLR-7 agonisti mudel võtab 12 nädalat ja MRL/lpr spontaanset mudelit vaadeldakse nädalast 10 kuni nädalani 22.

Q5: Millised on eelised ja rakendused?

V5: Nendel mudelitel on stabiilsed autoimmuunsümptomid ja suur sarnasus inimese SLE-ga. Need sobivad ideaalselt süsteemse erütematoosluupuse sihipäraste ravimite efektiivsuse skriinimiseks, mehhanismide uurimiseks ja prekliiniliseks hindamiseks.