Modèle PSN de lupus érythémateux systémique (LED)

Le LED est une maladie auto-immune complexe caractérisée par la production d'autoanticorps, le dépôt de complexes immuns et des lésions multi-organes (peau, articulations, reins). HKeyBio propose un modèle NHP SLE induit par un agoniste TLR‑7 bien caractérisé qui récapitule les principales caractéristiques humaines : anti-ADNdb élevé, signature IFN-α et pathologie rénale. Ce modèle fournit une plate-forme robuste pour tester l'efficacité de nouveaux immunomodulateurs et prend en charge les études permettant l'IND avec des ensembles de données complets.

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Description du produit

Principales caractéristiques et avantages

Cliniquement pertinent Imite la pathogenèse du LED humain : autoanticorps, signature de l'interféron, glomérulonéphrite.

Induction de l'agoniste TLR-7 Modèle fiable et reproductible avec une cinétique bien définie (anti-ADNdb, IFN-α).

Analyse multi-critères Comprend l'anti-ADNdb, l'IFN-α, le complément, l'histologie rénale et la transcriptomique.

Ensembles de données prêts pour l'IND Les études peuvent êtrermenées conformément aux principes BPL.

Protocoles personnalisables Optimisation de la dose, thérapie combinée et exploration de biomarqueurs disponibles.

Données techniques et validation

Données représentatives de notre modèle NHP SLE :

Modèle de LED NHP induit par un agoniste TLR-7

Applications

• Tests d'efficacité des médicaments immunomodulateurs (produits biologiques, petites molécules, thérapies à base d'acide nucléique)

• Validation des cibles pour le LED et la néphrite lupique

• Découverte et validation de biomarqueurs (anti-ADNdb, signature IFN, facteurs complémentaires)

• Études de toxicologie et de pharmacologie de sécurité permettant l'IND

• Enquêtes sur le mécanisme d'action (MOA)

Spécifications du modèle

Paramètre	Spécification
Espèces	Macaque Cynomolgus ( Macaca fascicularis )
Méthode d'induction	Agoniste du TLR-7 (imiquimod) topique + administration répétée
Durée des études	4 à 12 semaines (en fonction des critères d'évaluation)
Points de terminaison clés	Anti-ADNdb, ANA, IFN-α, complément C3/C4, histologie rénale (H&E, IF), RNA-seq
Paquet de données	Données brutes, rapports d'analyse, lames IHC, bioinformatique (facultatif)

❓ Questions fréquemment posées

Q1 : Quels modèles précliniques SLE proposez-vous ?

A1 : Nous proposons une gamme complète de modèles SLE, y compris le modèle spontané MRL/lpr, Pristane, l'agoniste TLR-7, l'ADN-ALD et les modèles induits par des cellules apoptotiques utilisant des souris C57BL/6 et BALB/c.

Q2 : Quels sont les mécanismes de modélisation ?

A2 : Les souris spontanées MRL/lpr développent naturellement des maladies auto-immunes. L'induction d'un produit chimique ou d'un agent déclenche une activation immunitaire anormale, une production d'auto-anticorps et un dépôt de complexes immuns, récapitulant pleinement la pathogenèse du LED humain.

Q3 : Quels indicateurs d’évaluation sont adoptés ?

A3 : Nous surveillons le poids corporel, les index des organes et la lymphadénopathie. Nous détectons les anticorps anti-ADNdb et la protéinurie, analysons des sous-ensembles de cellules immunitaires et effectuons une coloration HE pour undes sous-ensembles de cellules immunitaires et effectuons une coloration HE pour une évaluation pathologique des reins et du cœur.

Q4 : Quels sont les cycles expérimentaux ?

A4 : Les cycles varient selon le modèle : le modèle induit par l'ALD-ADN dure 12 semaines, le modèle Pristane dure 26 semaines, le modèle agoniste TLR-7 prend 12 semaines et le modèle spontané MRL/lpr est observé de la semaine 10 à la semaine 22.

Q5 : Quels sont les avantages et les applications ?

A5 : Ces modèles présentent des symptômes auto-immuns stables et une grande similitude avec le LED humain. Ils sont idéaux pour le dépistage de l’efficacité, la recherche de mécanismes et l’évaluation préclinique de médicaments ciblés contre le lupus érythémateux systémique.