NHP szisztémás lupus erythematosus (SLE) modell

Az SLE egy összetett autoimmun betegség, amelyet autoantitest termelés, immunkomplex lerakódás és több szerv (bőr, ízületek, vesék) károsodása jellemez. A HKeyBio egy jól jellemzett TLR-7 agonista által indukált NHP SLE modellt kínál, amely összefoglalja a legfontosabb emberi jellemzőket: emelkedett anti-dsDNS, IFN-α aláírás és vesepatológia. Ez a modell robusztus platformot biztosít az új immunmodulátorok hatékonyságának teszteléséhez, és átfogó adatcsomagokkal támogatja az IND-t lehetővé tevő vizsgálatokat.

Mennyiség:
Elérhetőség:





Érdeklődni Hozzáadás a kosárhoz

Előző:

Következő:

Termékleírás

Főbb jellemzők és előnyök

Klinikailag releváns Utánozza a humán SLE patogenezist: autoantitestek, interferon aláírás, glomerulonephritis.

TLR-7 agonista indukció Megbízható, reprodukálható modell jól meghatározott kinetikával (anti-dsDNS, IFN-α).

Több végpontos elemzés Tartalmazza az anti-dsDNS-t, az IFN-α-t, a komplementet, a veseszövettan és a transzkriptomikát.

IND-ready adatcsomagok A vizsgálatok a GLP elveinek megfelelően végezhetők.

Testreszabható protokollok Dózisoptimalizálás, kombinált terápia és biomarkerek feltárása áll rendelkezésre.

Műszaki adatok és érvényesítés

Reprezentatív adatok az NHP SLE modellünkből:

TLR-7 agonista által kiváltott NHP SLE modell

Alkalmazások

• Immunmoduláló gyógyszerek (biológiai, kismolekulájú, nukleinsavterápiás szerek) hatékonyságának vizsgálata

• Célérvényesítés SLE és lupus nephritis esetén

• Biomarkerek felfedezése és validálása (anti-dsDNS, IFN aláírás, komplement faktorok)

• IND-t lehetővé tevő toxikológiai és biztonságossági farmakológiai vizsgálatok

• Hatásmechanizmus (MOA) vizsgálatok

Modell specifikációk

Paraméter	Specifikáció
Faj	Cynomolgus makákó ( Macaca fascicularis )
Indukciós módszer	TLR-7 agonista (imiquimod) helyileg + ismételt adagolás
A tanulmány időtartama	4-12 hét (a végpontoktól függően)
Kulcsfontosságú végpontok	Anti-dsDNS, ANA, IFN-α, komplement C3/C4, veseszövettan (H&E, IF), RNS-seq
Adatcsomag	Nyers adatok, elemzési jelentések, IHC tárgylemezek, bioinformatika (opcionális)

❓ Gyakran Ismételt Kérdések

1. kérdés: Milyen preklinikai SLE modelleket kínál?

V1: Az SLE modellek teljes portfólióját kínáljuk, beleértve az MRL/lpr spontán modellt, a Pristane-t, a TLR-7 agonistát, az ALD-DNS-t és az apoptotikus sejtekkel indukált modelleket C57BL/6 és BALB/c egerekkel.

2. kérdés: Mik a modellezési mechanizmusok?

A2: A spontán MRL/lpr egereknél természetesen autoimmun rendellenességek alakulnak ki. A kémiai vagy ágens indukció abnormális immunaktivációt, autoantitest termelést és immunkomplex lerakódást vált ki, teljes mértékben összefoglalva a humán SLE patogenezisét.

3. kérdés: Milyen értékelési mutatókat alkalmaznak?

A3: Figyeljük a testsúlyt, a szervi indexeket és a lymphadenopathiát. Kimutatjuk az anti-dsDNS antitesteket és a proteinuriát, elemezzük az immunsejtek részhalmazait, és HE-festést végzünk a vese- és szívpatológiai felméréshez.

4. kérdés: Mik a kísérleti ciklusok?

A4: A ciklusok modellenként eltérőek: az ALD-DNS-indukált modell 12 hétig tart, a Pristane modell 26 hétig működik, a TLR-7 agonista modell 12 hétig tart, az MRL/lpr spontán modell pedig a 10. héttől a 22. hétig figyelhető meg.

Q5: Mik az előnyei és az alkalmazások?

5. válasz: Ezek a modellek stabil autoimmun tüneteket mutatnak, és nagymértékben hasonlítanak az emberi SLE-hez. Ideálisak a szisztémás lupus erythematosus elleni célzott gyógyszerek hatékonysági szűrésére, mechanizmusok kutatására és preklinikai értékelésére.