NHP համակարգային կարմիր գայլախտ (SLE) մոդել

SLE-ը բարդ աուտոիմուն հիվանդություն է, որը բնութագրվում է աուտոհակտիմարմինների արտադրությամբ, իմունային համալիրի նստվածքով և բազմաթիվ օրգանների (մաշկ, հոդեր, երիկամներ) վնասվածքներով: HKeyBio-ն առաջարկում է լավ բնութագրված TLR-7 ագոնիստից առաջացած NHP SLE մոդել, որը ամփոփում է մարդու հիմնական հատկանիշները՝ բարձրացված anti-dsDNA, IFN-α ստորագրություն և երիկամների պաթոլոգիա: Այս մոդելը ամուր հարթակ է ապահովում նոր իմունոմոդուլյատորների արդյունավետության փորձարկման համար և աջակցում է IND-ը հնարավորություն տվող ուսումնասիրություններին համապարփակ տվյալների փաթեթներով:

Քանակ:
Առկայություն՝





Հարցրեք Ավելացնել զամբյուղ

Նախորդը:

Հաջորդը:

Ապրանքի նկարագրությունը

Հիմնական հատկանիշները և առավելությունները

Կլինիկական առումով համապատասխան Կրկնօրինակում է մարդու SLE-ի պաթոգենեզը. աուտոհակամարմիններ, ինտերֆերոնի ստորագրություն, գլոմերուլոնեֆրիտ:

TLR-7 ագոնիստների ինդուկցիա Հուսալի, վերարտադրվող մոդել՝ լավ սահմանված կինետիկայով (հակա-dsDNA, IFN-α):

Բազմակի վերջնակետային վերլուծություն Ներառում է հակա-dsDNA, IFN-α, կոմպլեմենտ, երիկամների հյուսվածքաբանություն և տրանսկրիպտոմիկա:

IND-ի պատրաստ տվյալների փաթեթներ Ուսումնասիրությունները կարող են իրականացվել GLP-ի սկզբունքներին համապատասխան:

Անհատականացվող արձանագրություններ Հասանելի են դոզայի օպտիմալացում, համակցված թերապիա և բիոմարկերների ուսումնասիրություն:

Տեխնիկական տվյալներ և վավերացում

Ներկայացուցչական տվյալներ մեր NHP SLE մոդելից.

TLR-7 ագոնիստների առաջացրած NHP SLE մոդելը

Դիմումներ

• Իմունոմոդուլացնող դեղամիջոցների արդյունավետության ստուգում (կենսաբանական, փոքր մոլեկուլներ, նուկլեինաթթուների թերապևտիկ միջոցներ)

• Թիրախային վավերացում SLE-ի և գայլախտի նեֆրիտի համար

• Կենսամարկերի հայտնաբերում և վավերացում (anti-dsDNA, IFN ստորագրություն, լրացնող գործոններ)

• IND-ը նպաստող թունաբանական և անվտանգության դեղաբանական ուսումնասիրություններ

• Գործողության մեխանիզմի (MOA) հետաքննություն

Մոդելի բնութագրեր

Պարամետր	Հստակեցում
Տեսակ	Cynomolgus macaque ( Macaca fascicularis )
Ինդուկցիոն մեթոդ	TLR-7 ագոնիստ (իմիկիմոդ) տեղական + կրկնվող դեղաչափ
Ուսման տևողությունը	4–12 շաբաթ (կախված վերջնական կետերից)
Հիմնական վերջնակետերը	Anti-dsDNA, ANA, IFN-α, կոմպլեմենտ C3/C4, երիկամների հյուսվածքաբանություն (H&E, IF), RNA-seq
Տվյալների փաթեթ	Հում տվյալներ, վերլուծության հաշվետվություններ, IHC սլայդներ, բիոինֆորմատիկա (ըստ ցանկության)

❓ Հաճախակի տրվող հարցեր

Q1. Ի՞նչ SLE նախակլինիկական մոդելներ եք տրամադրում:

A1. Մենք առաջարկում ենք SLE մոդելների ամբողջական պորտֆոլիո, ներառյալ MRL/lpr ինքնաբուխ մոդելը, Pristane, TLR-7 ագոնիստը, ALD-DNA և ապոպտոտիկ բջիջների առաջացրած մոդելները՝ օգտագործելով C57BL/6 և BALB/c մկները:

Q2: Որո՞նք են մոդելավորման մեխանիզմները:

A2. Ինքնաբուխ MRL/lpr մկների մոտ բնական կերպով զարգանում են աուտոիմուն խանգարումներ: Քիմիական կամ գործակալի ինդուկցիան հրահրում է իմունային աննորմալ ակտիվացում, աուտոհակտիմարմինների արտադրություն և իմունային համալիրի նստեցում, որը լիովին ամփոփում է մարդու SLE-ի պաթոգենեզը:

Q3. Ի՞նչ գնահատման ցուցանիշներ են ընդունվել:

A3. Մենք վերահսկում ենք մարմնի քաշը, օրգանների ինդեքսները և լիմֆադենոպաթիան: Մենք հայտնաբերում ենք հակա-dsDNA հակամարմիններ և պրոտեինուրիա, վերլուծում իմունային բջիջների ենթաբազմությունները և կատարում HE գունավորում երիկամների և սրտի պաթոլոգիական գնահատման համար:

Q4: Որո՞նք են փորձարարական ցիկլերը:

A4. Ցիկլերը տարբերվում են ըստ մոդելի. ALD-DNA-ի ազդեցությամբ մոդելը տևում է 12 շաբաթ, Pristane մոդելը գործում է 26 շաբաթ, TLR-7 ագոնիստ մոդելը տևում է 12 շաբաթ, իսկ MRL/lpr ինքնաբուխ մոդելը դիտվում է 10-ից մինչև 22 շաբաթ:

Q5: Որո՞նք են առավելություններն ու կիրառությունները:

A5. Այս մոդելներն ունեն կայուն աուտոիմուն ախտանշաններ և մեծ նմանություն մարդու SLE-ին: Դրանք իդեալական են արդյունավետության սկրինինգի, մեխանիզմների հետազոտման և համակարգային կարմիր գայլախտի համար նպատակային դեղամիջոցների նախակլինիկական գնահատման համար: