Modello NHP di lupus eritematoso sistemico (LES).

Il LES è una malattia autoimmune complessa caratterizzata dalla produzione di autoanticorpi, dalla deposizione di complessi immunitari e da danni multiorgano (pelle, articolazioni, reni). HKeyBio offre un modello di LES NHP indotto da agonisti TLR‑7 ben caratterizzato che riepiloga le principali caratteristiche umane: anti‑dsDNA elevato, firma IFN‑α e patologia renale. Questo modello fornisce una solida piattaforma per testare l’efficacia di nuovi immunomodulatori e supporta studi abilitanti all’IND con pacchetti di dati completi.

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Descrizione del prodotto

Caratteristiche e vantaggi principali

Clinicamente rilevante Imita la patogenesi del LES umano: autoanticorpi, firma dell'interferone, glomerulonefrite.

Induzione dell'agonista TLR-7 Modello affidabile e riproducibile con cinetica ben definita (anti-dsDNA, IFN-α).

Analisi multi-endpoint Include anti-dsDNA, IFN-α, complemento, istologia renale e trascrittomica.

Pacchetti dati pronti per IND Gli studi possono essere condotti in conformità con i principi GLP.

Protocolli personalizzabili Disponibili ottimizzazione della dose, terapia di combinazione ed esplorazione dei biomarcatori.

Dati tecnici e convalida

Dati rappresentativi del nostro modello NHP SLE:

Modello di LES NHP indotto da agonisti TLR-7

Applicazioni

• Test di efficacia di farmaci immunomodulatori (prodotti biologici, piccole molecole, terapie con acidi nucleici)

• Convalida degli obiettivi per il LES e la nefrite da lupus

• Scoperta e validazione di biomarcatori (anti-dsDNA, firma IFN, fattori del complemento)

• Studi tossicologici e farmacologici di sicurezza che consentano l'IND

• Indagini sul meccanismo d'azione (MOA).

Specifiche del modello

Parametro	Specifica
Specie	Macaco Cynomolgus ( Macaca fascicularis )
Metodo di induzione	Agonista TLR-7 (imiquimod) topico + dosi ripetute
Durata dello studio	4-12 settimane (a seconda degli endpoint)
Endpoint chiave	Anti-dsDNA, ANA, IFN-α, complemento C3/C4, istologia renale (H&E, IF), RNA-seq
Pacchetto dati	Dati grezzi, rapporti di analisi, diapositive IHC, bioinformatica (opzionale)

❓ Domande frequenti

Q1: Quali modelli preclinici per il LES fornite?

R1: Offriamo un portafoglio completo di modelli di LES, tra cui il modello spontaneo MRL/lpr, Pristane, agonista TLR-7, ALD-DNA e modelli indotti da cellule apoptotiche utilizzando topi C57BL/6 e BALB/c.

Q2: Quali sono i meccanismi di modellazione?

A2: I topi MRL/lpr spontanei sviluppano naturalmente disturbi autoimmuni. L’induzione di sostanze chimiche o agenti innesca un’attivazione immunitaria anomala, la produzione di autoanticorpi e la deposizione di complessi immunitari, ricapitolando completamente la patogenesi del LES umano.

Q3: Quali indicatori di valutazione vengono adottati?

A3: Monitoriamo il peso corporeo, gli indici degli organi e la linfoadenopatia. Rileviamo anticorpi anti-dsDNA e proteinuria, analizziamo sottoinsiemi di cellule immunitarie ed eseguiamo la colorazione HE per la valutazione patologica renale e cardiaca.

Q4: Quali sono i cicli sperimentali?

R4: I cicli variano in base al modello: il modello indotto da ALD-DNA dura 12 settimane, il modello Pristane dura 26 settimane, il modello agonista TLR-7 dura 12 settimane e il modello spontaneo MRL/lpr viene osservato dalla settimana 10 alla settimana 22.

Q5: Quali sono i vantaggi e le applicazioni?

R5: Questi modelli presentano sintomi autoimmuni stabili e un'elevata somiglianza con il LES umano. Sono ideali per lo screening dell'efficacia, la ricerca sui meccanismi e la valutazione preclinica di farmaci mirati per il lupus eritematoso sistemico.