| ປະລິມານ: | |
|---|---|
ທີ່ກ່ຽວຂ້ອງທາງດ້ານຄລີນິກ Mimics pathogenesis SLE ຂອງມະນຸດ: autoantibodies, interferon signature, glomerulonephritis.
TLR-7 agonist induction ທີ່ເຊື່ອຖືໄດ້, ຮູບແບບການແຜ່ພັນທີ່ມີ kinetics ທີ່ກໍານົດໄວ້ດີ (ຕ້ານ dsDNA, IFN-α).
ການວິເຄາະຈຸດສິ້ນສຸດຫຼາຍຈຸດ ລວມມີການຕ້ານ dsDNA, IFN-α, ການເສີມ, ຊີວະວິທະຍາຂອງໄຕ, ແລະ transcriptomics.
ຊຸດຂໍ້ມູນທີ່ກຽມພ້ອມ IND ການສຶກສາສາມາດດໍາເນີນໄປຕາມຫຼັກການ GLP.
ໂປໂຕຄອນທີ່ສາມາດປັບແຕ່ງໄດ້ ການເພີ່ມປະສິດທິພາບຂອງປະລິມານຢາ, ການປິ່ນປົວດ້ວຍການປະສົມ, ແລະການຂຸດຄົ້ນ biomarker ທີ່ມີຢູ່.
ຂໍ້ມູນຕົວແທນຈາກຕົວແບບ NHP SLE ຂອງພວກເຮົາ:
TLR-7 Agonist Induced NHP SLE Model
• ການທົດສອບປະສິດທິພາບຂອງຢາ immunomodulatory (ຊີວະພາບ, ໂມເລກຸນຂະຫນາດນ້ອຍ, ອາຊິດ nucleic ປິ່ນປົວ)
• ການກວດສອບເປົ້າໝາຍສໍາລັບ SLE ແລະ nephritis lupus
• ການຄົ້ນພົບ ແລະການກວດສອບ Biomarker (ການຕ້ານ dsDNA, ລາຍເຊັນ IFN, ປັດໄຈເສີມ)
• IND-enabled-enabled toxicology and safety pharmacology studies
• ກົນໄກການປະຕິບັດ (MOA) ການສືບສວນ
ພາລາມິເຕີ |
ຂໍ້ມູນຈໍາເພາະ |
ຊະນິດພັນ |
(Cynomolgus macaque Macaca fascicularis ) |
ວິທີການ induction |
TLR-7 agonist (imiquimod) ຫົວຂໍ້ + ການໃຫ້ຢາຊ້ໍາຊ້ອນ |
ໄລຍະເວລາການສຶກສາ |
4-12 ອາທິດ (ຂຶ້ນກັບຈຸດສິ້ນສຸດ) |
ຈຸດສຸດທ້າຍທີ່ສໍາຄັນ |
Anti-dsDNA, ANA, IFN-α, ເສີມ C3/C4, ຊີວະວິທະຍາຂອງໄຕ (H&E, IF), RNA-seq |
ຊຸດຂໍ້ມູນ |
ຂໍ້ມູນດິບ, ບົດລາຍງານການວິເຄາະ, IHC slides, bioinformatics (ທາງເລືອກ) |
ຖາມ: ຮູບແບບ SLE ຖືກກະຕຸ້ນແນວໃດ?
A: ດ້ວຍການໃຊ້ຢາແກ້ປວດ TLR-7 ຊ້ຳໆ (ຕົວຢ່າງ: imiquimod), ເຮັດໃຫ້ລະບົບພູມຄຸ້ມກັນຂອງລະບົບມີການຜະລິດ autoantibody ແລະການມີສ່ວນຮ່ວມຂອງຫມາກໄຂ່ຫຼັງ.
ຖາມ: ຮູບແບບນີ້ສາມາດຖືກນໍາໃຊ້ສໍາລັບການສຶກສາ IND-enabled?
A: ແມ່ນແລ້ວ. ພວກເຮົາສາມາດປະຕິບັດການສຶກສາຕາມຫຼັກການ GLP; ຊຸດຂໍ້ມູນຖືກອອກແບບເພື່ອສະຫນັບສະຫນູນການຍື່ນສະເຫນີກົດລະບຽບ (FDA, EMA).
ຖາມ: ທ່ານສະເຫນີໂປໂຕຄອນການສຶກສາທີ່ກໍາຫນົດເອງບໍ?
A: ຢ່າງແທ້ຈິງ. ທີມງານວິທະຍາສາດຂອງພວກເຮົາປັບແຕ່ງຂັ້ນຕອນການກະຕຸ້ນ, ຕາຕະລາງປະລິມານຢາ, ແລະການວິເຄາະຈຸດສິ້ນສຸດໃຫ້ກັບຜູ້ສະຫມັກຢາຂອງທ່ານແລະ MOA.
ຖາມ: ໄລຍະເວລາປົກກະຕິສໍາລັບການສຶກສາປະສິດທິພາບການທົດລອງແມ່ນຫຍັງ?
A: ການສຶກສາທົດລອງ (n=3-4/ກຸ່ມ) ສາມາດສໍາເລັດໃນ 8-10 ອາທິດ, ລວມທັງການນໍາຕົວແບບ, ການປິ່ນປົວ, ແລະການວິເຄາະຂໍ້ມູນເບື້ອງຕົ້ນ.
