Modelo NHP de Lúpus Eritematoso Sistêmico (LES)

O LES é uma doença autoimune complexa caracterizada pela produção de autoanticorpos, deposição de complexos imunes e danos a múltiplos órgãos (pele, articulações, rins). HKeyBio oferece um modelo NHP SLE induzido por agonista de TLR-7 bem caracterizado que recapitula as principais características humanas: anti-dsDNA elevado, assinatura de IFN-α e patologia renal. Este modelo fornece uma plataforma robusta para testes de eficácia de novos imunomoduladores e apoia estudos que possibilitam IND com pacotes de dados abrangentes.

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Descrição do produto

Principais recursos e benefícios

Clinicamente relevante Mimetiza a patogênese do LES humano: autoanticorpos, assinatura de interferon, glomerulonefrite.

Indução de agonista de TLR-7 Modelo confiável e reprodutível com cinética bem definida (anti-dsDNA, IFN-α).

Análise multi-endpoint Inclui anti-dsDNA, IFN-α, complemento, histologia renal e transcriptômica.

Pacotes de dados prontos para IND Os estudos podem ser conduzidos de acordo com os princípios das BPL.

Protocolos personalizáveis Otimização de dose, terapia combinada e exploração de biomarcadores disponíveis.

Dados Técnicos e Validação

Dados representativos do nosso modelo NHP SLE:

Modelo NHP SLE induzido por agonista TLR-7

Aplicativos

• Teste de eficácia de medicamentos imunomoduladores (produtos biológicos, moléculas pequenas, terapêutica com ácido nucleico)

• Validação de meta para LES e nefrite lúpica

• Descoberta e validação de biomarcadores (anti-dsDNA, assinatura de IFN, fatores de complemento)

• Estudos de toxicologia e farmacologia de segurança que permitem IND

• Investigações do mecanismo de ação (MOA)

Especificações do modelo

Parâmetro	Especificação
Espécies	Macaco Cynomolgus ( Maca fascicularis )
Método de indução	Agonista de TLR-7 (imiquimod) tópico + dosagem repetida
Duração do estudo	4–12 semanas (dependendo dos desfechos)
Principais pontos de extremidade	Anti-dsDNA, ANA, IFN-α, complemento C3/C4, histologia renal (H&E, IF), RNA-seq
Pacote de dados	Dados brutos, relatórios de análise, slides IHC, bioinformática (opcional)

❓ Perguntas frequentes

Q1: Quais modelos pré-clínicos de LES vocês fornecem?

A1: Oferecemos um portfólio completo de modelos de LES, incluindo modelo espontâneo MRL/lpr, Pristane, agonista de TLR-7, ALD-DNA e modelos induzidos por células apoptóticas usando camundongos C57BL/6 e BALB/c.

Q2: Quais são os mecanismos de modelagem?

A2: Camundongos MRL/lpr espontâneos desenvolvem distúrbios autoimunes naturalmente. A indução química ou de agentes desencadeia ativação imunológica anormal, produção de autoanticorpos e deposição de complexos imunes, recapitulando completamente a patogênese do LES humano.

Q3: Quais indicadores de avaliação são adotados?

A3: Monitoramos peso corporal, índices de órgãos e linfadenopatia. Detectamos anticorpos anti-dsDNA e proteinúria, analisamos subconjuntos de células imunes e realizamos coloração HE para avaliação patológica renal e cardíaca.

Q4: Quais são os ciclos experimentais?

A4: Os ciclos variam de acordo com o modelo: o modelo induzido por ALD-DNA dura 12 semanas, o modelo Pristane dura 26 semanas, o modelo agonista de TLR-7 leva 12 semanas e o modelo espontâneo MRL/lpr é observado da semana 10 à semana 22.

Q5: Quais são as vantagens e aplicações?

A5: Esses modelos apresentam sintomas autoimunes estáveis e alta similaridade com o LES humano. Eles são ideais para triagem de eficácia, pesquisa de mecanismos e avaliação pré-clínica de medicamentos direcionados para lúpus eritematoso sistêmico.