Model NHP sistemskega eritematoznega lupusa (SLE).

SLE je kompleksna avtoimunska bolezen, za katero je značilno nastajanje avtoprotiteles, odlaganje imunskega kompleksa in poškodbe več organov (kože, sklepov, ledvic). HKeyBio ponuja dobro opredeljen model NHP SLE, povzročen z agonistom TLR-7, ki povzema ključne človeške značilnosti: povišan anti-dsDNA, podpis IFN-α in patologijo ledvic. Ta model zagotavlja robustno platformo za testiranje učinkovitosti novih imunomodulatorjev in podpira študije, ki omogočajo IND, z obsežnimi paketi podatkov.

Količina:
Dobavljivost:





Povprašajte Dodaj v košarico

Prejšnja:

Naprej:

Opis izdelka

Ključne lastnosti in prednosti

Klinično pomembno Posnema patogenezo humanega SLE: avtoprotitelesa, interferonski podpis, glomerulonefritis.

Indukcija agonista TLR-7 Zanesljiv, ponovljiv model z dobro definirano kinetiko (anti-dsDNA, IFN-α).

Analiza več končnih točk Vključuje anti-dsDNA, IFN-α, komplement, histologijo ledvic in transkriptomiko.

Paketi podatkov, pripravljeni za IND. Študije se lahko izvajajo v skladu z načeli DLP.

Prilagodljivi protokoli Na voljo je optimizacija odmerka, kombinirana terapija in raziskovanje biomarkerjev.

Tehnični podatki in validacija

Reprezentativni podatki iz našega modela NHP SLE:

Model NHP SLE, povzročen z agonistom TLR-7

Aplikacije

• Testiranje učinkovitosti imunomodulacijskih zdravil (biološka zdravila, majhne molekule, terapevtiki z nukleinsko kislino)

• Ciljna validacija za SLE in lupusni nefritis

• Odkrivanje in validacija biomarkerjev (anti-dsDNA, podpis IFN, faktorji komplementa)

• Toksikološke in varnostne farmakološke študije, ki omogočajo IND

• Preiskave mehanizma delovanja (MOA).

Specifikacije modela

Parameter	Specifikacija
Vrsta	Cynomolgus makak ( Macaca fascicularis )
Indukcijska metoda	Agonist TLR-7 (imikvimod) lokalno + ponavljajoče se odmerjanje
Trajanje študija	4–12 tednov (odvisno od končnih točk)
Ključne končne točke	Anti-dsDNA, ANA, IFN-α, komplement C3/C4, histologija ledvic (H&E, IF), RNA-seq
Podatkovni paket	Neobdelani podatki, poročila o analizah, diapozitivi IHC, bioinformatika (neobvezno)

❓ Pogosta vprašanja

V1: Katere predklinične modele SLE nudite?

A1: Ponujamo celoten portfelj modelov SLE, vključno s spontanim modelom MRL/lpr, Pristanem, agonistom TLR-7, ALD-DNA in modeli, induciranimi z apoptotičnimi celicami, z uporabo miši C57BL/6 in BALB/c.

V2: Kakšni so mehanizmi modeliranja?

A2: Spontane MRL/lpr miši naravno razvijejo avtoimunske motnje. Indukcija s kemikalijami ali agenti sproži nenormalno imunsko aktivacijo, proizvodnjo avtoprotiteles in odlaganje imunskega kompleksa, kar v celoti povzame patogenezo človeškega SLE.

V3: Kateri kazalniki vrednotenja so sprejeti?

A3: Spremljamo telesno težo, organske indekse in limfadenopatijo. Odkrivamo protitelesa proti dsDNA in proteinurijo, analiziramo podskupine imunskih celic in izvajamo barvanje s HE za patološko oceno ledvic in srca.

V4: Kakšni so poskusni cikli?

A4: Cikli se razlikujejo glede na model: model, induciran z ALD-DNA, traja 12 tednov, model Pristane traja 26 tednov, model z agonistom TLR-7 traja 12 tednov, spontani model MRL/lpr pa opazujemo od 10. do 22. tedna.

V5: Kakšne so prednosti in aplikacije?

A5: Ti modeli imajo stabilne avtoimunske simptome in veliko podobnost s človeškim SLE. Idealne so za presejanje učinkovitosti, raziskave mehanizmov in predklinično oceno tarčnih zdravil za sistemski eritematozni lupus.