Modeli NHP i Lupus Eritematoz Sistemik (SLE).

SLE është një sëmundje komplekse autoimune e karakterizuar nga prodhimi i autoantitrupave, depozitimi i kompleksit imunitar dhe dëmtimi i shumë organeve (lëkura, kyçet, veshkat). HKeyBio ofron një model NHP SLE të induktuar nga agonisti TLR-7 i karakterizuar mirë që përmbledh tiparet kryesore njerëzore: anti-dsDNA e ngritur, nënshkrimi IFN-α dhe patologjinë e veshkave. Ky model ofron një platformë të fortë për testimin e efikasitetit të imunomodulatorëve të rinj dhe mbështet studimet që mundësojnë IND me paketa të dhënash gjithëpërfshirëse.

Sasia:
Disponueshmëria:





pyesni Shto në Shportë

E mëparshme:

Tjetër:

Përshkrimi i produktit

Karakteristikat dhe Përfitimet kryesore

Klinikisht relevante Imiton patogjenezën e SLE të njeriut: autoantitrupat, nënshkrimin e interferonit, glomerulonefritin.

Induksioni i agonistit TLR-7 Model i besueshëm, i riprodhueshëm me kinetikë të mirëpërcaktuar (anti-dsDNA, IFN-α).

Analiza me shumë pikë fundore Përfshin anti-dsDNA, IFN-α, komplementin, histologjinë e veshkave dhe transkriptomikën.

Paketat e të dhënave të gatshme për IND Studimet mund të kryhen në përputhje me parimet e GLP.

Ofrohen protokolle të personalizueshme Optimizimi i dozës, terapia e kombinuar dhe eksplorimi i biomarkerëve.

Të dhënat teknike dhe verifikimi

Të dhënat përfaqësuese nga modeli ynë NHP SLE:

Modeli NHP SLE i induktuar nga agonisti TLR-7

Aplikacionet

• Testimi i efikasitetit të barnave imunomoduluese (biologjike, molekula të vogla, terapeutikë të acidit nukleik)

• Vlefshmëria e synuar për SLE dhe nefritin lupus

• Zbulimi dhe vërtetimi i biomarkerëve (anti-dsDNA, nënshkrimi IFN, faktorët e komplementit)

• Studime farmakologjike toksikologjike dhe sigurie që mundësojnë IND

• Hetimet e Mekanizmit të Veprimit (MOA).

Specifikimet e modelit

Parametri	Specifikimi
Llojet	Cynomolgus macaque ( Macaca fascicularis )
Metoda e induksionit	Agonist TLR-7 (imiquimod) topikal + dozim i përsëritur
Kohëzgjatja e studimit	4-12 javë (në varësi të pikave përfundimtare)
Pikat kryesore përfundimtare	Anti-dsDNA, ANA, IFN-α, komplementi C3/C4, histologjia e veshkave (H&E, IF), ARN-seq
Paketa e të dhënave	Të dhëna të papërpunuara, raporte analizash, sllajde IHC, bioinformatikë (opsionale)

❓ Pyetjet e bëra më shpesh

Q1: Cilat modele paraklinike SLE ofroni?

A1: Ne ofrojmë një portofol të plotë të modeleve SLE, duke përfshirë modelin spontan MRL/lpr, Pristane, agonist TLR-7, ALD-DNA dhe modele të induktuara nga qeliza apoptotike duke përdorur minj C57BL/6 dhe BALB/c.

P2: Cilat janë mekanizmat e modelimit?

A2: Minjtë spontan MRL/lpr zhvillojnë çrregullime autoimune në mënyrë natyrale. Induksioni kimik ose agjenti shkakton aktivizim jonormal të imunitetit, prodhimin e autoantitrupave dhe depozitimin e kompleksit imunitar, duke ripërmbledhur plotësisht patogjenezën e SLE të njeriut.

P3: Cilët tregues vlerësimi janë miratuar?

A3: Ne monitorojmë peshën trupore, indekset e organeve dhe limfadenopatinë. Ne zbulojmë antitrupat anti-dsDNA dhe proteinurinë, analizojmë nëngrupet e qelizave imune dhe kryejmë ngjyrosjen HE për vlerësimin patologjik të veshkave dhe zemrës.

P4: Cilat janë ciklet eksperimentale?

A4: Ciklet ndryshojnë sipas modelit: modeli i induktuar nga ALD-DNA zgjat 12 javë, modeli Pristane funksionon 26 javë, modeli i agonistit TLR-7 zgjat 12 javë dhe modeli spontan MRL/lpr vërehet nga java e 10-të deri në javën e 22-të.

P5: Cilat janë avantazhet dhe aplikimet?

A5: Këto modele shfaqin simptoma të qëndrueshme autoimune dhe ngjashmëri të lartë me SLE të njeriut. Ato janë ideale për shqyrtimin e efikasitetit, hulumtimin e mekanizmit dhe vlerësimin paraklinik të barnave të synuara për lupus eritematoz sistemik.