NHP systemisk lupus erythematosus (SLE) modell

SLE är en komplex autoimmun sjukdom som kännetecknas av produktion av autoantikroppar, immunkomplexavlagring och skador på flera organ (hud, leder, njurar). HKeyBio erbjuder en välkarakteriserad TLR-7 agonist-inducerad NHP SLE-modell som rekapitulerar viktiga mänskliga egenskaper: förhöjd anti-dsDNA, IFN-α-signatur och njurpatologi. Denna modell ger en robust plattform för effektivitetstestning av nya immunmodulatorer och stöder IND-aktiverande studier med omfattande datapaket.

Kvantitet:
Tillgänglighet:





Fråga Lägg i varukorgen

Tidigare:

Nästa:

Produktbeskrivning

Nyckelfunktioner och fördelar

Kliniskt relevant Efterliknar human SLE-patogenes: autoantikroppar, interferonsignatur, glomerulonefrit.

TLR-7-agonistinduktion Pålitlig, reproducerbar modell med väldefinierad kinetik (anti-dsDNA, IFN-α).

Multi-endpoint-analys Inkluderar anti-dsDNA, IFN-α, komplement, njurhistologi och transkriptomik.

IND-färdiga datapaket Studier kan utföras i enlighet med GLP-principer.

Anpassningsbara protokoll Dosoptimering, kombinationsterapi och biomarkörutforskning tillgängliga.

Tekniska data & validering

Representativa data från vår NHP SLE-modell:

TLR-7 Agonist-inducerad NHP SLE-modell

Ansökningar

• Effekttester av immunmodulerande läkemedel (biologiska läkemedel, små molekyler, nukleinsyraläkemedel)

• Målvalidering för SLE och lupus nefrit

• Upptäckt och validering av biomarkörer (anti-dsDNA, IFN-signatur, komplementfaktorer)

• IND-möjliggörande studier av toxikologi och säkerhetsfarmakologi

• Undersökningar av verkningsmekanismen (MOA).

Modellspecifikationer

Parameter	Specifikation
Art	Cynomolgus macaque ( Macaca fascicularis )
Induktionsmetod	TLR-7 agonist (imiquimod) topikal + upprepad dosering
Studietid	4–12 veckor (beroende på effektmått)
Viktiga slutpunkter	Anti-dsDNA, ANA, IFN-α, komplement C3/C4, njurhistologi (H&E, IF), RNA-sekv.
Datapaket	Rådata, analysrapporter, IHC-bilder, bioinformatik (valfritt)

❓ Vanliga frågor

F1: Vilka SLE prekliniska modeller tillhandahåller du?

S1: Vi erbjuder en komplett portfölj av SLE-modeller, inklusive MRL/lpr spontan modell, Pristane, TLR-7 agonist, ALD-DNA och apoptotiska cellinducerade modeller som använder C57BL/6 och BALB/c möss.

F2: Vilka är modelleringsmekanismerna?

A2: Spontana MRL/lpr-möss utvecklar autoimmuna störningar naturligt. Kemisk induktion eller induktion av medel utlöser onormal immunaktivering, autoantikroppsproduktion och immunkomplexavsättning, vilket helt rekapitulerar patogenesen av human SLE.

F3: Vilka utvärderingsindikatorer används?

A3: Vi övervakar kroppsvikt, organindex och lymfadenopati. Vi upptäcker anti-dsDNA-antikroppar och proteinuri, analyserar undergrupper av immunceller och utför HE-färgning för njur- och hjärtpatologisk bedömning.

F4: Vilka är de experimentella cyklerna?

S4: Cyklerna varierar beroende på modell: ALD-DNA-inducerad modell varar i 12 veckor, Pristane-modellen kör 26 veckor, TLR-7-agonistmodellen tar 12 veckor och den spontana MRL/lpr-modellen observeras från vecka 10 till vecka 22.

F5: Vilka är fördelarna och tillämpningarna?

A5: Dessa modeller har stabila autoimmuna symtom och stor likhet med mänsklig SLE. De är idealiska för effektscreening, mekanismforskning och preklinisk utvärdering av riktade läkemedel för systemisk lupus erythematosus.