แบบจำลอง NHP Systemic Lupus Erythematosus (SLE)

SLE เป็นโรคภูมิต้านตนเองที่ซับซ้อน โดยมีลักษณะเฉพาะคือการผลิตแอนติบอดีอัตโนมัติ การสะสมของภูมิคุ้มกันที่ซับซ้อน และความเสียหายของอวัยวะหลายส่วน (ผิวหนัง ข้อต่อ ไต) HKeyBio นำเสนอโมเดล NHP SLE ที่ชักนำให้เกิด TLR-7 agonist ที่มีคุณสมบัติโดดเด่นซึ่งสรุปคุณลักษณะที่สำคัญของมนุษย์: การต่อต้าน dsDNA ที่เพิ่มขึ้น ลายเซ็น IFN-α และพยาธิวิทยาของไต โมเดลนี้เป็นแพลตฟอร์มที่แข็งแกร่งสำหรับการทดสอบประสิทธิภาพของเครื่องปรับภูมิคุ้มกันแบบใหม่ และสนับสนุนการศึกษาที่เปิดใช้งาน IND ด้วยแพ็คเกจข้อมูลที่ครอบคลุม

จำนวน:
มีจำหน่าย:





สอบถาม เพิ่มลงตะกร้า

ก่อนหน้า:

ต่อไป:

รายละเอียดสินค้า

คุณสมบัติหลักและคุณประโยชน์

การเลียนแบบการเกิดโรค SLE ของมนุษย์ ที่เกี่ยวข้องทางคลินิก : แอนติบอดีอัตโนมัติ, ลายเซ็นของอินเตอร์เฟอรอน, ไตอักเสบ

การเหนี่ยวนำตัวเอก TLR-7 โมเดล ที่เชื่อถือได้และทำซ้ำได้พร้อมจลนพลศาสตร์ที่กำหนดไว้อย่างดี (anti-dsDNA, IFN-α)

การวิเคราะห์หลายจุดสิ้นสุด รวมถึง anti-dsDNA, IFN-α, ส่วนเสริม, มิญชวิทยาของไต และการถอดเสียง

แพคเกจข้อมูลที่พร้อมใช้ IND การศึกษาสามารถดำเนินการตามหลักการ GLP

โปรโตคอลที่ปรับแต่งได้ มีการปรับปริมาณยาให้เหมาะสม การบำบัดแบบผสมผสาน และการสำรวจตัวชี้วัดทางชีวภาพ

ข้อมูลทางเทคนิคและการตรวจสอบ

ข้อมูลตัวแทนจากโมเดล NHP SLE ของเรา：

TLR-7 Agonist ชักนำให้เกิดโมเดล NHP SLE

การใช้งาน

• การทดสอบประสิทธิภาพของยาปรับภูมิคุ้มกัน (ชีววิทยา โมเลกุลขนาดเล็ก การบำบัดด้วยกรดนิวคลีอิก)

• การตรวจสอบเป้าหมายสำหรับโรค SLE และโรคไตอักเสบลูปัส

• การค้นพบและการตรวจสอบตัวบ่งชี้ทางชีวภาพ (ต่อต้าน dsDNA, ลายเซ็น IFN, ปัจจัยเสริม)

• การศึกษาทางพิษวิทยาและเภสัชวิทยาด้านความปลอดภัยที่สนับสนุน IND

• การสอบสวนกลไกการออกฤทธิ์ (MOA)

ข้อมูลจำเพาะของรุ่น

พารามิเตอร์	ข้อมูลจำเพาะ
สายพันธุ์	ลิงแสม Cynomolgus ( Macaca fascicularis )
วิธีการเหนี่ยวนำ	TLR-7 agonist (imiquimod) เฉพาะที่ + การให้ยาซ้ำ
ระยะเวลาการศึกษา	4–12 สัปดาห์ (ขึ้นอยู่กับจุดสิ้นสุด)
จุดสิ้นสุดที่สำคัญ	Anti-dsDNA, ANA, IFN-α, ส่วนเสริม C3/C4, มิญชวิทยาของไต (H&E, IF), RNA-seq
แพ็คเกจข้อมูล	ข้อมูลดิบ รายงานการวิเคราะห์ สไลด์ IHC ชีวสารสนเทศศาสตร์ (ตัวเลือก)

❓คำถามที่พบบ่อย

คำถามที่ 1: มีโมเดลพรีคลินิก SLE อะไรบ้าง?

คำตอบ 1: เรามีกลุ่มผลิตภัณฑ์รุ่น SLE ครบถ้วน รวมถึงโมเดลที่เกิดขึ้นเอง MRL/lpr, Pristane, ตัวเอก TLR-7, ALD-DNA และโมเดลกระตุ้นเซลล์อะพอพโทติกโดยใช้หนู C57BL/6 และ BALB/c

คำถามที่ 2: กลไกการสร้างแบบจำลองมีอะไรบ้าง

คำตอบ 2: หนู MRL/lpr ที่เกิดขึ้นเองจะพัฒนาความผิดปกติของภูมิต้านตนเองตามธรรมชาติ การเหนี่ยวนำสารเคมีหรือสารกระตุ้นการกระตุ้นภูมิคุ้มกันที่ผิดปกติ การผลิตออโตแอนติบอดี และการสะสมของภูมิคุ้มกันที่ซับซ้อน ซึ่งสรุปการเกิดโรคของโรค SLE ของมนุษย์ได้อย่างสมบูรณ์

คำถามที่ 3: มีการนำตัวบ่งชี้การประเมินใดบ้าง

A3: เราตรวจสอบน้ำหนักตัว ดัชนีอวัยวะ และต่อมน้ำเหลือง เราตรวจหาแอนติบอดีต่อต้าน dsDNA และโปรตีนในปัสสาวะ วิเคราะห์ชุดย่อยของเซลล์ภูมิคุ้มกัน และทำการย้อม HE เพื่อประเมินพยาธิสภาพของไตและหัวใจ

คำถามที่ 4: มีรอบการทดลองอะไรบ้าง?

A4: วัฏจักรแตกต่างกันไปตามรุ่น: แบบจำลองที่เกิดจาก ALD-DNA อยู่ได้ 12 สัปดาห์, แบบจำลอง Pristane ทำงานได้ 26 สัปดาห์, แบบจำลองตัวเอก TLR-7 ใช้เวลา 12 สัปดาห์ และแบบจำลองที่เกิดขึ้นเองของ MRL/lpr จะถูกสังเกตตั้งแต่สัปดาห์ที่ 10 ถึงสัปดาห์ที่ 22

Q5: ข้อดีและการใช้งานคืออะไร?

คำตอบ 5: โมเดลเหล่านี้มีอาการภูมิต้านตนเองที่คงที่ และมีความคล้ายคลึงกับ SLE ของมนุษย์สูง เหมาะอย่างยิ่งสำหรับการคัดกรองประสิทธิภาพ การวิจัยกลไก และการประเมินพรีคลินิกของยาเป้าหมายสำหรับโรคลูปัส erythematosus