NHP Sistemik Lupus Eritematozus (SLE) Modeli

SLE, otoantikor üretimi, immün kompleks birikimi ve çoklu organ hasarı (deri, eklemler, böbrekler) ile karakterize edilen karmaşık bir otoimmün hastalıktır. HKeyBio, temel insan özelliklerini özetleyen, iyi karakterize edilmiş bir TLR-7 agonisti ile indüklenen NHP SLE modeli sunar: yüksek anti-dsDNA, IFN-α imzası ve böbrek patolojisi. Bu model, yeni immünomodülatörlerin etkinlik testi için sağlam bir platform sağlar ve kapsamlı veri paketleriyle IND'yi mümkün kılan çalışmaları destekler.

Adet:
Stok Durumu:





Sor Sepete Ekle

Öncesi:

Sonraki:

Ürün Açıklaması

Temel Özellikler ve Faydalar

Klinik açıdan anlamlı İnsan SLE patogenezini taklit eder: otoantikorlar, interferon imzası, glomerülonefrit.

TLR-7 agonisti indüksiyonu İyi tanımlanmış kinetiğe sahip güvenilir, tekrarlanabilir model (anti-dsDNA, IFN-a).

Çoklu uç nokta analizi Anti-dsDNA, IFN-a, kompleman, böbrek histolojisi ve transkriptomikleri içerir.

IND'ye hazır veri paketleri Çalışmalar GLP ilkelerine uygun olarak yürütülebilir.

Özelleştirilebilir protokoller Doz optimizasyonu, kombinasyon tedavisi ve biyobelirteç araştırması mevcuttur.

Teknik Veriler ve Doğrulama

NHP SLE modelimizden temsili veriler:

TLR-7 Agonistinin İndüklediği NHP SLE Modeli

Uygulamalar

• İmmünomodülatör ilaçların (biyolojikler, küçük moleküller, nükleik asit terapötikleri) etkinlik testleri

• SLE ve lupus nefriti için hedef doğrulama

• Biyobelirteç keşfi ve doğrulama (anti-dsDNA, IFN imzası, tamamlayıcı faktörler)

• IND'yi mümkün kılan toksikoloji ve güvenlik farmakolojisi çalışmaları

• Eylem mekanizması (MOA) araştırmaları

Modelin Özellikleri

Parametre	Şartname
Türler	Sinomolgus makak ( Macaca fascicularis )
İndüksiyon yöntemi	TLR-7 agonisti (imiquimod) topikal + tekrarlanan dozlama
Çalışma süresi	4–12 hafta (son noktalara bağlı olarak)
Anahtar uç noktalar	Anti-dsDNA, ANA, IFN-α, kompleman C3/C4, böbrek histolojisi (H&E, IF), RNA-seq
Veri paketi	Ham veriler, analiz raporları, IHC slaytları, biyoinformatik (isteğe bağlı)

❓ Sıkça Sorulan Sorular

S1: Hangi SLE klinik öncesi modellerini sağlıyorsunuz?

Cevap1: MRL/lpr spontan modeli, Pristane, TLR-7 agonisti, ALD-DNA ve C57BL/6 ve BALB/c farelerini kullanan apoptotik hücre kaynaklı modelleri içeren tam bir SLE modeli portföyü sunuyoruz.

S2: Modelleme mekanizmaları nelerdir?

Cevap2: Spontan MRL/lpr fareleri otoimmün bozuklukları doğal olarak geliştirir. Kimyasal veya ajan indüksiyonu anormal immün aktivasyonu, otoantikor üretimini ve immün kompleks birikimini tetikleyerek insan SLE'nin patogenezini tam olarak özetlemektedir.

S3: Hangi değerlendirme göstergeleri benimseniyor?

Cevap3: Vücut ağırlığını, organ indekslerini ve lenfadenopatiyi takip ediyoruz. Anti-dsDNA antikorlarını ve proteinüriyi tespit ediyoruz, bağışıklık hücresi alt gruplarını analiz ediyoruz ve böbrek ve kalp patolojik değerlendirmesi için HE boyaması gerçekleştiriyoruz.

S4: Deneysel döngüler nelerdir?

Cevap4: Döngüler modele göre değişir: ALD-DNA kaynaklı model 12 hafta sürer, Pristane modeli 26 hafta çalışır, TLR-7 agonist modeli 12 hafta sürer ve MRL/lpr spontan modeli 10. Haftadan 22. Haftaya kadar gözlemlenir.

S5: Avantajları ve uygulamaları nelerdir?

Cevap5: Bu modeller stabil otoimmün semptomlara ve insan SLE'sine yüksek benzerlik özelliğine sahiptir. Sistemik lupus eritematozus için hedeflenen ilaçların etkililik taraması, mekanizma araştırması ve klinik öncesi değerlendirmesi için idealdirler.