ការបំផ្លាញកោសិកាបេតាគឺជាលក្ខណៈកំណត់នៃ ប្រភេទទី 1 ជំងឺទឹកនោមផ្អែម (T1D) ដែលប្រព័ន្ធភាពស៊ាំផ្ទាល់ខ្លួនបានកំណត់គោលដៅនិងបំផ្លាញកោសិកាដែលផលិតអាំងស៊ុយលីនក្នុងលំពែង។ ការស្វែងយល់ពីដំណើរការដែលនៅពីក្រោយការធ្វើសមាធិរបស់ T-Cell ដែលបានសំរបសំរួល T-Cell នេះគឺមានសារៈសំខាន់ណាស់សម្រាប់ការអភិវឌ្ឍការព្យាបាលប្រកបដោយប្រសិទ្ធភាពដើម្បីបញ្ឈប់ឬបញ្ឈប់ការវិវត្តនៃជំងឺ។ នៅ HKEBIO, យើងអានលើម៉ូឌែលជំងឺអូតូអ៊ុយមីនជឿនលឿនដើម្បីគាំទ្រដល់ការស្រាវជ្រាវទៅក្នុងយន្តការកោសិកានិងម៉ូលេគុលនៃការបំផ្លិចបំផ្លាញកោសិកាបេតាដែលធ្វើឱ្យការអភិវឌ្ឍនៃការព្យាបាលជំនាន់ថ្មីសម្រាប់ T1D ។
តើការបំផ្លិចបំផ្លាញបែតាមានអត្ថន័យយ៉ាងណាក្នុងជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទទី 1?
កំណត់នូវចំណុចបញ្ចប់និងផលប៉ះពាល់គ្លីនិក
ការបំផ្លិចបំផ្លាញកោសិកា Beta-Cell សំដៅទៅលើការបាត់បង់កោសិកាដែលផលិតដោយអាំងស៊ុយលីនដែលមានមុខងារក្នុងប្រតិកម្មលំពែងដែលមានមុខងារ Langreate ។ កោសិកាβ-clial ទាំងនេះដើរតួនាទីយ៉ាងសំខាន់ក្នុងការថែរក្សាផ្ទះគ្លុយកូសក្នុងឈាមដោយអាំងស៊ុយលីនសំងាត់ក្នុងការឆ្លើយតបទៅនឹងកម្រិតជាតិគ្លុយកូស។
នៅក្នុង T1D ការខូចខាតប្រកបដោយភាពស៊ាំនៃកោសិកាដែលមានគុណភាពអន្តោប្រវេសន៍នាំឱ្យមានកង្វះអាំងស៊ុយលីនដែលបង្ហាញពីគ្លីនិកដូចជាកម្រិតជាតិស្ករក្នុងឈាម។ បើគ្មានអាំងស៊ុយលីនគ្រប់គ្រាន់ទេគ្លីនិកមិនអាចបញ្ចូលកោសិកាសម្រាប់ការរំលាយអាហារថាមពលបានបណ្តាលឱ្យមានរោគសញ្ញាដូចជាការកើនឡើងការស្រងាកទឹកការនោមញឹកញាប់ការអស់កម្លាំងនិងការសម្រកទម្ងន់។
សំខាន់ក្នុងការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យគ្លីនិករបស់ T1D ច្រើនតែកើតឡើងនៅពេលដែលប្រមាណ 70-80% នៃក្រឡាដែលបានបាត់បង់ការបន្លិចការវិវត្តដ៏ស្ងប់ស្ងាត់នៃការបំផ្លិចបំផ្លាញកោសិកា beta-crouse មុនពេលជំងឺព័ត៌មានរោគសញ្ញាលេចចេញមក។ នេះបញ្ជាក់ពីតម្រូវការចាំបាច់សម្រាប់ការរកឃើញដំបូងនិងអន្តរាគមន៍ព្យាបាលដើម្បីការពារកោសិកាដែលនៅសល់និងការពារឬពន្យារពេលជំងឺចាប់ផ្តើម។
យន្ដការកោសិកានៅពីក្រោយការបះបោរ beta-cell: CD8 +, CLAMSS4 + T ក្រឡានិងផ្លូវ Cytotoxic
យន្តការ Cytotxic សំខាន់ៗ: Alforin / Granzyme, FAS-FASL និង Cytokines
ការរំលោភបំពានភាពស៊ាំនៅលើកោសិកាដែលត្រូវបានរៀបចំឡើងជាចម្បងដោយកោសិកា T Autocentive ដែលគួរឱ្យកត់សម្គាល់ CD8 + Cytotoxic T Lymphocytes (CTLs) និង CD4 + Litts Lits ។ ក្រឡាស៊ីឌី 8 + មិនសម្រុះសម្រួលβ-កោសិកាដែលត្រូវបានសម្លាប់តាមរយៈមាគ៌ាជាច្រើន:
Perforin / Granzyme Pathway: ស៊ីធីអិលអេសអេសអេសអេហ្វអេមដែលជាប្រូតេអ៊ីនបង្កើតបែបប៉ុស្តិ៍ដែលបង្កើតបានជាបណ្តាញនៃភ្នាសβកោសិកា។ តាមរយៈរន្ធញើសទាំងនេះ Granzymes-Serine មានភាពងាយស្រួលក្នុងការចូលនិងការស្លាប់កោសិកាដែលមានកម្មវិធី។
អន្តរកម្ម FAS-FASL: ការទទួល FAS នៅលើក្រឡាភ្ជាប់ទៅ FAs Ligand (FASL) បានសម្តែងនៅលើកោសិកា T ធ្វើឱ្យសញ្ញាមរណភាពរបស់មរណភាពដែលបានធ្វើឱ្យមានភាពទាក់ទាញ។
បន្ថែមលើផ្លូវ Cytotoxic ទាំងនេះកោសិកា CD4 + T បានរួមចំណែកដោយ Cytokerman ដែលគាំទ្រការរលាកដូចជា Interberon-Gamma (IFN-γ) ដុំសាច់ម្ជុល - អាល់ហ្វា -1) និង interleukin-1 beta (in-1β) ។ Cytokines ទាំងនេះធ្វើឱ្យខូចមុខងារកោសិកាការធ្វើឱ្យអសមត្ថភាពអាំងស៊ុយលីនបានសំងាត់និងរំភើបβ-clits ឱ្យបានសំលាប់សម្រង់ប្រកបដោយភាពស៊ាំ។
លើសពីនេះទៅទៀត Cytokines ទាំងនេះអាចបង្កឱ្យមានស្ត្រេសស្ត្រេស enpoplasmic (ER) endoplasmic នៅក្នុងកោសិកាដែលធ្វើឱ្យប្រសើរឡើងនូវការរស់រានមានជីវិតនិងមុខងាររបស់ពួកគេ។ ការវាយប្រហារភាពស៊ាំពហុមុខងារមិនត្រឹមតែបំផ្លាញកោសិកាប៉ុណ្ណោះទេប៉ុន្តែថែមទាំងរំខានដល់មីក្រូវ៉េវអ៊ីមលេវីសដែលបង្កឱ្យមានការរលាក។
ភ័ស្តុតាងពីការសិក្សានិងការផ្លាស់ប្តូរការចិញ្ចឹមជីវិត
ម៉ូដែលពិសោធន៍គឺមានតម្លៃមិនអាចកាត់ថ្លៃបានសម្រាប់ការកំនត់យន្តការទាំងនេះ។ ការកន្ត្រាក់កណ្តុរដែលខ្វះខាតក្នុងការទទួលទានអាហារបំប៉នឬ FAS ពន្យាពេលឬកាត់បន្ថយការកើតមានជំងឺទឹកនោមផ្អែមដែលបញ្ជាក់ពីតួនាទីរបស់ពួកគេនៅក្នុងការបំផ្លិចបំផ្លាញកោសិកា។ ការពិសោធន៍ផ្ទេរការប្តេជ្ញាចិត្តដែលកោសិកា T ដែលស្វ័យប្រវត្ដិត្រូវបានផ្ទេរទៅរកអ្នកទទួលការការពារភាពមិនស្អាតស្អំការបំផ្លិចបំផ្លាញβការបំផ្លាញជំងឺមហារីកនិងទឹកនោមផ្អែមដោយបញ្ជាក់ពីតួនាទីស្នូលនៃកោសិកា T ។
ម៉ូដែលបែបនេះក៏បង្ហាញពីតួនាទីសហប្រតិបត្តិការរបស់ CD4 + និង CD8 + T ដែលជាការផ្ទេរចំនួនប្រជាជនតែម្នាក់ឯងជារឿយៗធ្វើឱ្យមានជំងឺស្រាលឬពន្យារពេលជំងឺ។ ការរកឃើញទាំងនេះសង្កត់ធ្ងន់ទៅលើភាពស្មុគស្មាញនៃការឆ្លើយតបអូតូអ៊ុយមីនក្នុង T1D និងជូនដំណឹងអំពីការរចនានៃការព្យាបាលដោយភាពស៊ាំ។
ការឆ្លើយតបក្រឡាដែលស្វ័យប្រវត្តិកម្មនិង AutoIngen-Pold Place
AutoInigens ទូទៅដែលមានគោលដៅដោយកោសិកា T
T-Cell-Cell-Meedoimmunity តម្រូវឱ្យមានការទទួលស្គាល់ពី antigens កោសិកាជាក់លាក់។ AutoIngens ជាច្រើនត្រូវបានគេកំណត់ថាជាគោលដៅក្នុង T1D:
អាំងស៊ុយលីននិង Proinsulin: អាំងស៊ុយលីនខ្លួនវាគឺជាក្រុមហ៊ុន Autoantigen ដ៏សំខាន់មួយដែលមានកោសិកា T ដែលបានទទួលស្គាល់ដោយអាំងស៊ុយលីន។
ActaBix Greadamic Accarboxylase 65 (GAD65): អង់ស៊ីមដ៏សំខាន់មួយនៅក្នុង NeurotRansmitter, Gad65 ក៏ជាក្រុមហ៊ុន Autoantigen ដ៏លេចធ្លោផងដែរ។
ប្រូតេអ៊ីនទាក់ទងនឹងជាតិស្ករគ្រាប់ជាក់លាក់ មួយ (អាយធី) ។
autoantibodies បានដឹកនាំប្រឆាំងនឹង Antigens ទាំងនេះច្រើនតែមុនពេលមួយខែឬឆ្នាំ, ការបម្រើនៅពេលជីវឧស្ម័នទស្សន៍ទាយសំខាន់ៗ។
បច្ចេកទេសក្នុងការរកឃើញកោសិកា T ដែលមាន antigen ជាក់លាក់
ការរកឃើញនិងលក្ខណៈកោសិកា T Terts TELITS TENGES-Pictress គឺចាំបាច់សម្រាប់ស្វែងយល់ពីយន្តការជំងឺនិងវាយតម្លៃការឆ្លើយតបព្យាបាល។ បច្ចេកទេសស្មុគស្មាញជាច្រើនត្រូវបានប្រើ:
ស្នាមប្រឡាក់ខ្លាឃ្មុំ Tetramer: MHC-Peptider Tetramers បានភ្ជាប់ទៅនឹងអ្នកទទួលរបស់ T ដែលទទួលស្គាល់ Antigen ជាក់លាក់មួយដែលអនុញ្ញាតឱ្យមានការកំណត់អត្តសញ្ញាណច្បាស់លាស់ដោយលំហូរ Cytometry លំហូរ។
Elispot Asspays: វាស់ស្ទង់ប្រេកង់នៃកោសិកាដែលសំងាត់ Cytokins (ឧទាហរណ៍ IFN-γ) ឆ្លើយតបនឹង Antigens ជាក់លាក់ផ្តល់ការវាយតម្លៃមុខងារ។
ការជឿនលឿនក្នុងលំដាប់លំដោយនៃកោសិការតែមួយនិងស៊ីធីធីស៊ីរីរីធ្វើឱ្យមាននូវការធ្វើឱ្យមានភាពរឹងមាំនៃកោសិកា TeaceAciveive ដែលបង្ហាញពីតំណពូជ phenotypic និងមុខងារដែលមានឥទ្ធិពលលើការវិវត្តនៃជំងឺនិងការឆ្លើយតបព្យាបាល។
និងមីក្រូវ៉េវភាពស៊ាំនិងភាពងាយរងគ្រោះ
ស្ត្រេសបេតា - កោសិកាបទបង្ហាញអាក់អន់ចិត្តនិង Cytokine Milieu
បរិយាកាសភាពស៊ាំក្នុងតំបន់នៅក្នុងកោះលំពែងមានឥទ្ធិពលយ៉ាងខ្លាំងជះឥទ្ធិពលយ៉ាងខ្លាំងβ - ភាពងាយរងគ្រោះកោសិកា។ ការសង្កត់ធ្ងន់β-cluregices បានលុបបំបាត់ម៉ូលេគុលដែលមានភាពច្របូកច្របល់យ៉ាងខ្លាំង (MHC) ដែលមានភាពច្របូកច្របល់យ៉ាងខ្លាំងនិងជាសញ្ញាជំរុញសហការលើកកម្ពស់ការធ្វើបទបង្ហាញរបស់ Antign ទៅក្រឡាស៊ីឌី 8 + T ។
Cytokine Milieu ដែលសំបូរទៅដោយ IFN-γ, Il-1β, និង TNF-zen-explimations និងរំខានដល់មុខងារβ-cell, ការលើកកម្ពស់ Apoptosis ។ ការឆ្លើយតបស្ត្រេសរបស់កោសិការួមទាំងស្ត្រេសនិងស្ត្រេសអុកស៊ីតកម្មការយល់ដឹងកាន់តែច្បាស់β-class ទៅនឹងការវាយប្រហារភាពស៊ាំ។
ភ័ស្តុតាងដែលកំពុងលេចធ្លោបង្ហាញថាស្ត្រេសមេតាប៉ូលីសដូចជាអាស៊ីតជាតិគ្លុយកូសឬអាស៊ីតខ្លាញ់ដោយឥតគិតថ្លៃអាចធ្វើឱ្យការទទួលបានការចាប់អារម្មណ៍ក្នុងការភ្ជាប់កត្តាបរិស្ថានអូតូអ៊ែរ។
ភាពវែកញែកកោសិកាបេតា: ភាពអាចទទួលយកបាន
ការសិក្សាថ្មីៗបានបង្ហាញថាβ-cells មានតំណពូជដែលមានបញ្ហាតូចៗដែលមានភាពខុសគ្នានៅក្នុងទម្រង់បញ្ចេញមតិហ្សែននិងភាពធន់នឹងការបំផ្លាញដែលមានលក្ខណៈអនាម័យ។ កោសិកាβ-class មួយចំនួនបង្ហាញពីផ្លូវបន្សាបអាដាប់ធ័រដែលផ្តល់ការការពារទាក់ទងដូចជាសមត្ថភាពប្រឆាំងអុកស៊ីតកម្មដែលបានកែលម្អឬការផ្លាស់ប្តូរអង់តែនដែលផ្លាស់ប្តូរ។
ការស្វែងយល់ពីតំណពូជនេះបានបើកចំហសំអាងការថ្មីដើម្បីអភិរក្សម៉ាសកោសិកាថ្មីដោយផ្តោតលើការដាក់កម្រិតលើការដោះស្រាយប្រកបដោយភាពធន់ឬការកែប្រែផ្លូវឆ្លើយតបភាពតានតឹងដើម្បីធ្វើឱ្យប្រសើរឡើងនូវការរស់រានមានជីវិតក្នុងអំឡុងពេលវាយប្រហារអូតូម៉ិច។
ផលប៉ះពាល់សម្រាប់ការព្យាបាល: កន្លែងណាដើម្បីកំណត់ការវាយប្រហារភាពស៊ាំ
វ៉ាក់សាំងអធ្យាស្រ័យនិងការអត់ធ្មត់អាក់ទិក
យុទ្ធសាស្ត្រព្យាបាលកាន់តែផ្តោតការយកចិត្តទុកដាក់លើការស្តារភាពអត់ធ្មត់ភាពស៊ាំយ៉ាងខ្លាំងឆ្ពោះទៅរកβ-cell antigens កាត់បន្ថយការអប្បបរមាប្រព័ន្ធការពារជាតិ Immunosupings ប្រព័ន្ធ។ វ៉ាក់សាំងអធ្យាស្រ័យមានគោលបំណងដើម្បីអប់រំប្រព័ន្ធភាពស៊ាំឡើងវិញដោយការលើកកម្ពស់កោសិកាដែលមានបទប្បញ្ញត្តិឬអ្នកមានបទប្បញ្ញត្តិនៅក្នុងកោសិកា T ដែលស្វ័យប្រវត្ដិ។
វិធីសាស្រ្តជាក់លាក់នៃអង់ទីហ្សែនរួមមានការគ្រប់គ្រងអាំងស៊ុយលីន peptides ឬ Gad65 ការបង្កើតដើម្បីទាក់ទាញការអត់អោននិងការពារការបំផ្លិចបំផ្លាញកោសិកាបន្ថែមទៀត។ យុទ្ធសាស្រ្តបែបនេះបានបង្ហាញការសន្យាក្នុងគំរូតំបន់និងការសាកល្បងព្យាបាលដំបូង។
យុទ្ធសាស្រ្តនៃការបង្ហាញប្រភេទក្រឡា
ការប្រើម៉ូឌុលផ្នែកឱសថសាស្ត្រនៃកោសិកា T រួមទាំង inhibitors blockipitorator, និង Cytokine ផ្តល់សញ្ញាដល់ inhibitors ដែលតំណាងឱ្យផលប្រពិភាពលើមធ្យោបាយសន្យា។ វិធីសាស្រ្តទាំងនេះស្វែងរកសកម្មភាពកោសិកា T ដែលស្វ័យប្រវត្ដិក្នុងពេលដែលអភិរក្សដែលមានសមត្ថភាពភាពស៊ាំទូទៅ។
ការព្យាបាលដោយការរួមបញ្ចូលគ្នាដែលកំណត់ទិសដៅផ្លូវភាពស៊ាំបានច្រើននៅតាមភ្នាក់ងារដែលកំពុងលើកកម្ពស់ការបង្កើតឡើងវិញឬការការពារកោសិកាកំពុងលេចចេញជាគំរូព្យាបាលដោយជោគជ័យ។
ការបហ្ចប់
ការស្វែងយល់ពីការបំផ្លិចបំផ្លាញកោសិកាបេតាតាមរយៈកែវថតនៃ T-Cell-ClioMmunity គឺអនុគ្រោះសម្រាប់ការព្យាបាលជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទ 1 ។ ជំនាញរបស់ HKeybio នៅក្នុងគំរូជំងឺអូតូអ៊ុយមីនអាចជួយឱ្យការរុករកបានលម្អិតនៃយន្តការទាំងនេះផ្តល់នូវទិន្នន័យតំបន់សំខាន់ៗដើម្បីគាំទ្រការអភិវឌ្ឍការងារប្រលោមលោក។
ដោយការវិវឌ្ឍន៍ផ្លូវចល័តនិងការឆ្លើយតបដាច់ខាតដែលជំរុញឱ្យមានកោសិកាបាត់បង់កោសិកាអ្នកស្រាវជ្រាវអាចរចនាការព្យាបាលគោលដៅដែលរារាំងឬបញ្ច្រាសការវិវត្តនៃជំងឺ។ សម្រាប់ព័ត៌មានបន្ថែមអំពីរបៀបដែល HKEYBIO អាចជួយដល់ការស្រាវជ្រាវរបស់អ្នកជាមួយនឹងគំរូអូតូអ៊ុយមីនដែលកាត់ - គែមសូម ទាក់ទងមកយើងខ្ញុំ.
