Systemic Lupus Erythematosus (SLE) ເປັນພະຍາດ autoimmune ສະລັບສັບຊ້ອນທີ່ມີຜົນກະທົບຕໍ່ລະບົບອະໄວຍະວະຕ່າງໆໃນຮ່າງກາຍ. ມັນສະແດງອອກໂດຍການຜະລິດ autoantibodies ແລະການສ້າງສະລັບສັບຊ້ອນຂອງພູມຕ້ານທານ, ເຊິ່ງຕໍ່ມານໍາໄປສູ່ການອັກເສບແລະຄວາມເສຍຫາຍຕໍ່ເນື້ອເຍື່ອຕ່າງໆ. ອາການຂອງ SLE ສາມາດແຕກຕ່າງກັນຢ່າງກວ້າງຂວາງແຕ່ມັກຈະປະກອບມີຕຸ່ມຜື່ນຕາມຜິວຫນັງ, ປວດຂໍ້ກະດູກຫຼືອາການໃຄ່ບວມ, ການມີສ່ວນຮ່ວມຂອງຫມາກໄຂ່ຫຼັງ, ຄວາມເຫນື່ອຍລ້າທີ່ສຸດ, ແລະອາການໄຂ້ຕ່ໍາ. ເຖິງວ່າຈະມີການຄົ້ນຄວ້າຢ່າງກວ້າງຂວາງ, ສາເຫດທີ່ແນ່ນອນຂອງ SLE ຍັງບໍ່ຮູ້ຈັກ, ເຖິງແມ່ນວ່າການຄາດເດົາທາງພັນທຸກໍາແລະປັດໃຈສິ່ງແວດລ້ອມແມ່ນເຊື່ອວ່າມີບົດບາດສໍາຄັນ.
ຄວາມເຂົ້າໃຈຕົວແບບ SLE
ເພື່ອເຂົ້າໃຈແລະພັດທະນາການປິ່ນປົວ SLE ໄດ້ດີຂຶ້ນ, ນັກຄົ້ນຄວ້າໄດ້ນໍາໃຊ້ຕົວແບບສັດຕ່າງໆທີ່ເຮັດຕາມລັກສະນະຂອງພະຍາດໃນມະນຸດ. ຫນຶ່ງໃນຕົວແບບດັ່ງກ່າວແມ່ນ Primate ທີ່ບໍ່ແມ່ນມະນຸດ (NHP) ຮູບແບບ SLE , ເຊິ່ງໄດ້ຮັບຄວາມໂດດເດັ່ນຍ້ອນຄວາມຄ້າຍຄືກັນທາງດ້ານສະລີລະວິທະຍາກັບມະນຸດ. ຮູບແບບນີ້ແມ່ນມີຄຸນຄ່າໂດຍສະເພາະສໍາລັບການສຶກສາການເກີດຂອງພະຍາດແລະການທົດສອບການແຊກແຊງການປິ່ນປົວທີ່ເປັນໄປໄດ້.
TLR-7 Agonist Induced NHP SLE Model
ຫນຶ່ງໃນແບບຈໍາລອງ NHP ທີ່ໃຊ້ກັນຢ່າງກວ້າງຂວາງທີ່ສຸດສໍາລັບ SLE ແມ່ນຮູບແບບ TLR-7 agonist-induced. ໂຕຮັບຄ້າຍຄືໂທ (TLRs) ແມ່ນປະເພດໂປຣຕີນທີ່ມີບົດບາດສໍາຄັນໃນລະບົບພູມຕ້ານທານໂດຍການຮັບຮູ້ເຊື້ອພະຍາດແລະເລີ່ມຕົ້ນການຕອບສະຫນອງຂອງພູມຕ້ານທານ. TLR-7, ໂດຍສະເພາະ, ຮູ້ສຶກວ່າ RNA ທີ່ມີສາຍດຽວແລະໄດ້ມີສ່ວນຮ່ວມໃນການພັດທະນາພະຍາດ autoimmune, ລວມທັງ SLE.
ໃນຮູບແບບນີ້, NHPs ຖືກປະຕິບັດດ້ວຍ TLR-7 agonist, ເຊັ່ນ imiquimod (IMQ), ເຊິ່ງກະຕຸ້ນເສັ້ນທາງ TLR-7. ການເປີດໃຊ້ງານນີ້ນໍາໄປສູ່ການປັບປຸງການຕອບສະຫນອງຂອງພູມຕ້ານທານ, mimicing ລັກສະນະຂອງລະບົບພູມຕ້ານທານທີ່ສັງເກດເຫັນຢູ່ໃນ SLE ຂອງມະນຸດ. TLR-7 NHP ທີ່ເກີດ agonist-induced ຮູບແບບ SLE ໄດ້ເປັນເຄື່ອງມືໃນການເຂົ້າໃຈກົນໄກທີ່ຕິດພັນກັບ SLE ແລະການປະເມີນປະສິດທິພາບຂອງການປິ່ນປົວໃຫມ່.
ກົນໄກຂອງພະຍາດ SLE
ເຊື້ອພະຍາດຂອງ SLE ກ່ຽວຂ້ອງກັບການຕິດຕໍ່ກັນທີ່ສັບສົນຂອງປັດໃຈພັນທຸກໍາ, ສິ່ງແວດລ້ອມ, ແລະພູມຕ້ານທານ. predisposition ທາງພັນທຸກໍາມີບົດບາດສໍາຄັນ, ມີບາງພັນທຸກໍາທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບການເພີ່ມຄວາມອ່ອນໄຫວຕໍ່ກັບພະຍາດ. ຜົນກະທົບຕໍ່ສິ່ງແວດລ້ອມ, ເຊັ່ນ: ການຕິດເຊື້ອ, ແສງ ultraviolet, ແລະການປ່ຽນແປງຂອງຮໍໂມນ, ຍັງສາມາດປະກອບສ່ວນເຂົ້າໃນການເລີ່ມຕົ້ນແລະການຮ້າຍແຮງຂອງ SLE.
Immunologically, SLE ມີລັກສະນະໂດຍການສູນເສຍຄວາມທົນທານຕໍ່ກັບ antigens ຕົນເອງ, ນໍາໄປສູ່ການຜະລິດຂອງ autoantibodies. autoantibodies ເຫຼົ່ານີ້ປະກອບເປັນສະລັບສັບຊ້ອນຂອງພູມຕ້ານທານກັບ antigens ຕົນເອງ, ເຊິ່ງຖືກຝາກໄວ້ໃນເນື້ອເຍື່ອຕ່າງໆ, ເຮັດໃຫ້ເກີດການອັກເສບແລະຄວາມເສຍຫາຍຂອງເນື້ອເຍື່ອ. ການກະຕຸ້ນຂອງ TLRs, ໂດຍສະເພາະ TLR-7 ແລະ TLR-9, ມີບົດບາດສໍາຄັນໃນຂະບວນການນີ້ໂດຍການຮັບຮູ້ອາຊິດ nucleic ແລະສົ່ງເສີມການຜະລິດ cytokines ອັກເສບ.
ຄວາມສໍາຄັນຂອງ SLE Models ໃນການຄົ້ນຄວ້າ
ແບບຈໍາລອງ SLE , ລວມທັງຕົວແບບ NHP ທີ່ກະຕຸ້ນ TLR-7 agonist, ແມ່ນເຄື່ອງມືທີ່ຈໍາເປັນສໍາລັບການກ້າວຫນ້າຄວາມເຂົ້າໃຈຂອງພວກເຮົາກ່ຽວກັບພະຍາດແລະການພັດທະນາການປິ່ນປົວທີ່ມີປະສິດທິພາບ. ຮູບແບບເຫຼົ່ານີ້ສະຫນອງສະພາບແວດລ້ອມທີ່ມີການຄວບຄຸມເພື່ອສຶກສາປະຕິສໍາພັນທີ່ຊັບຊ້ອນລະຫວ່າງປັດໃຈພັນທຸກໍາ, ສິ່ງແວດລ້ອມແລະພູມຕ້ານທານທີ່ປະກອບສ່ວນເຂົ້າໃນ SLE. ນອກຈາກນັ້ນ, ພວກເຂົາອະນຸຍາດໃຫ້ນັກຄົ້ນຄວ້າທົດສອບຄວາມປອດໄພແລະປະສິດທິພາບຂອງການປິ່ນປົວທີ່ມີທ່າແຮງກ່ອນທີ່ຈະດໍາເນີນການທົດລອງທາງດ້ານການຊ່ວຍໃນມະນຸດ.
ຄວາມກ້າວຫນ້າໃນການຄົ້ນຄວ້າ SLE
ຄວາມກ້າວຫນ້າທີ່ຜ່ານມາໃນການຄົ້ນຄວ້າ SLE ໄດ້ເຮັດໃຫ້ຄວາມເຂົ້າໃຈເລິກເຊິ່ງກ່ຽວກັບຕົ້ນກໍາເນີດຂອງພະຍາດແລະການກໍານົດເປົ້າຫມາຍການປິ່ນປົວແບບໃຫມ່. ຕົວຢ່າງ, ການສຶກສາໄດ້ສະແດງໃຫ້ເຫັນວ່າການປ່ຽນແປງສັນຍານ TLR ປະກອບສ່ວນເຂົ້າໃນການເລີ່ມຕົ້ນແລະການເພີ່ມຂື້ນຂອງ SLE. ໂດຍການກໍາຫນົດເປົ້າຫມາຍອົງປະກອບສະເພາະຂອງເສັ້ນທາງ TLR, ນັກຄົ້ນຄວ້າມີຈຸດປະສົງເພື່ອພັດທະນາການປິ່ນປົວທີ່ສາມາດດັດແປງການຕອບສະຫນອງຂອງພູມຕ້ານທານແລະຫຼຸດຜ່ອນກິດຈະກໍາຂອງພະຍາດ.
ຍິ່ງໄປກວ່ານັ້ນ, ການນໍາໃຊ້ແບບຈໍາລອງ NHP ໄດ້ອໍານວຍຄວາມສະດວກໃນການພັດທະນາຊີວະວິທະຍາແລະຕົວຍັບຍັ້ງໂມເລກຸນຂະຫນາດນ້ອຍທີ່ເປົ້າຫມາຍເສັ້ນທາງທີ່ສໍາຄັນທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບ SLE. ຕົວແທນການປິ່ນປົວເຫຼົ່ານີ້ຖືສັນຍາສໍາລັບການປັບປຸງຄຸນນະພາບຂອງຊີວິດຂອງຄົນເຈັບທີ່ມີ SLE ໂດຍການຫຼຸດຜ່ອນການແຜ່ກະຈາຍຂອງພະຍາດແລະປ້ອງກັນຄວາມເສຍຫາຍຂອງອະໄວຍະວະ.
ສິ່ງທ້າທາຍແລະທິດທາງໃນອະນາຄົດ
ເຖິງວ່າຈະມີຄວາມຄືບຫນ້າໃນການຄົ້ນຄວ້າ SLE, ສິ່ງທ້າທາຍຫຼາຍຢ່າງຍັງຄົງຢູ່. ຫນຶ່ງໃນສິ່ງທ້າທາຍຕົ້ນຕໍແມ່ນ heterogeneity ຂອງພະຍາດ, ເຊິ່ງເຮັດໃຫ້ມັນຍາກທີ່ຈະພັດທະນາການປິ່ນປົວທີ່ມີປະສິດທິພາບສໍາລັບຄົນເຈັບທັງຫມົດ. ນອກຈາກນັ້ນ, ຄວາມປອດໄພໃນໄລຍະຍາວແລະປະສິດທິພາບຂອງການປິ່ນປົວໃຫມ່ຕ້ອງໄດ້ຮັບການປະເມີນຢ່າງລະອຽດໃນການທົດລອງທາງດ້ານການຊ່ວຍ.
ການຄົ້ນຄວ້າໃນອະນາຄົດຄວນສຸມໃສ່ການກໍານົດ biomarkers ທີ່ສາມາດຄາດຄະເນກິດຈະກໍາຂອງພະຍາດແລະການຕອບສະຫນອງການປິ່ນປົວ. ນີ້ຈະຊ່ວຍໃຫ້ວິທີການການປິ່ນປົວສ່ວນບຸກຄົນທີ່ເຫມາະສົມກັບຄວາມຕ້ອງການຂອງຄົນເຈັບແຕ່ລະຄົນ. ນອກຈາກນັ້ນ, ຄວາມເຂົ້າໃຈບົດບາດຂອງປັດໃຈສິ່ງແວດລ້ອມໃນການກະຕຸ້ນ ແລະ ເຮັດໃຫ້ SLE ຮ້າຍແຮງຂຶ້ນຈະໃຫ້ຄວາມເຂົ້າໃຈກ່ຽວກັບຍຸດທະສາດການປ້ອງກັນ.
ສະຫຼຸບ
Systemic Lupus Erythematosus (SLE) ເປັນພະຍາດ autoimmune ສະລັບສັບຊ້ອນທີ່ມີອາການທີ່ກວ້າງຂວາງແລະມີຜົນກະທົບຢ່າງຫຼວງຫຼາຍຕໍ່ຊີວິດຂອງຄົນເຈັບ. ໃນຂະນະທີ່ສາເຫດທີ່ແນ່ນອນຂອງ SLE ຍັງຄົງເປັນເລື່ອງທີ່ຫຍຸ້ງຍາກ, ຮູບແບບສັດ, ໂດຍສະເພາະແບບຈໍາລອງ NHP ທີ່ຖືກກະຕຸ້ນໂດຍ TLR-7 agonist, ມີຄຸນຄ່າອັນລ້ໍາຄ່າໃນການກ້າວຫນ້າຄວາມເຂົ້າໃຈຂອງພວກເຮົາກ່ຽວກັບພະຍາດແລະການພັດທະນາການປິ່ນປົວໃຫມ່. ໃນຂະນະທີ່ການຄົ້ນຄວ້າຍັງສືບຕໍ່ເປີດເຜີຍກົນໄກພື້ນຖານຂອງ SLE, ຮູບແບບເຫຼົ່ານີ້ຈະມີບົດບາດສໍາຄັນໃນການແປການຄົ້ນພົບທາງວິທະຍາສາດໄປສູ່ການນໍາໃຊ້ທາງດ້ານການຊ່ວຍ, ໃນທີ່ສຸດການປັບປຸງຜົນໄດ້ຮັບສໍາລັບບຸກຄົນທີ່ມີສະພາບທີ່ທ້າທາຍນີ້.
ບົດບາດຂອງພັນທຸກໍາໃນ SLE
ປັດໃຈທາງພັນທຸກໍາມີບົດບາດສໍາຄັນໃນຄວາມອ່ອນໄຫວຕໍ່ກັບ SLE. ການສຶກສາໄດ້ກໍານົດພັນທຸກໍາຈໍານວນຫນຶ່ງທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບຄວາມສ່ຽງເພີ່ມຂຶ້ນຂອງການພັດທະນາພະຍາດ. genes ເຫຼົ່ານີ້ແມ່ນມີສ່ວນຮ່ວມໃນຫນ້າທີ່ຂອງລະບົບພູມຕ້ານທານຕ່າງໆ, ລວມທັງລະບຽບການຂອງການຕອບສະຫນອງຂອງພູມຕ້ານທານ, ການເກັບກູ້ຂອງຈຸລັງ apoptotic, ແລະການຜະລິດຂອງ autoantibodies.
ຫນຶ່ງໃນສະມາຄົມພັນທຸກໍາທີ່ຮູ້ຈັກຫຼາຍທີ່ສຸດກັບ SLE ແມ່ນການປະກົດຕົວຂອງ alleles ທີ່ແນ່ນອນຂອງ leukocyte antigen (HLA) ຂອງມະນຸດ. ສະລັບສັບຊ້ອນ HLA ມີບົດບາດສໍາຄັນໃນລະບົບພູມຕ້ານທານໂດຍການນໍາສະເຫນີ antigens ໃຫ້ກັບຈຸລັງ T. HLA alleles ສະເພາະ, ເຊັ່ນ HLA-DR2 ແລະ HLA-DR3, ໄດ້ຖືກເຊື່ອມໂຍງກັບຄວາມສ່ຽງເພີ່ມຂຶ້ນຂອງ SLE.
ນອກ ເໜືອ ໄປຈາກພັນທຸກໍາຂອງ HLA, ເຊື້ອສາຍພັນທຸກໍາອື່ນໆໄດ້ຖືກຕິດພັນໃນ SLE . ຕົວຢ່າງ, polymorphisms ໃນ genes encoding ອົງປະກອບເສີມ, ເຊັ່ນ C1q ແລະ C4, ໄດ້ຖືກເຊື່ອມໂຍງກັບ SLE. ອົງປະກອບເສີມແມ່ນມີສ່ວນຮ່ວມໃນການເກັບກູ້ສະລັບສັບຊ້ອນຂອງພູມຕ້ານທານແລະຈຸລັງ apoptotic, ແລະການຂາດແຄນໃນອົງປະກອບເຫຼົ່ານີ້ສາມາດນໍາໄປສູ່ການສະສົມຂອງສະລັບສັບຊ້ອນຂອງພູມຕ້ານທານແລະການພັດທະນາຂອງ autoimmunity.
ຜົນກະທົບຕໍ່ສິ່ງແວດລ້ອມຂອງ SLE
ເຊື່ອກັນວ່າປັດໃຈສິ່ງແວດລ້ອມມີບົດບາດສໍາຄັນໃນການກະຕຸ້ນແລະເຮັດໃຫ້ SLE ຮ້າຍແຮງຂຶ້ນໃນບຸກຄົນທີ່ມີພັນທຸກໍາ predisposed. ການຕິດເຊື້ອ, ໂດຍສະເພາະແມ່ນການຕິດເຊື້ອໄວຣັດ, ແມ່ນກ່ຽວຂ້ອງກັບການເລີ່ມຕົ້ນຂອງ SLE. ຕົວຢ່າງ, ເຊື້ອໄວຣັສ Epstein-Barr (EBV) ໄດ້ພົວພັນກັບຄວາມສ່ຽງເພີ່ມຂຶ້ນຂອງ SLE. EBV ສາມາດຕິດເຊື້ອຈຸລັງ B ແລະສົ່ງເສີມການຜະລິດ autoantibodies, ປະກອບສ່ວນເຂົ້າໃນການພັດທະນາ autoimmunity.
ແສງ Ultraviolet (UV) ເປັນປັດໃຈສິ່ງແວດລ້ອມອື່ນທີ່ສາມາດເຮັດໃຫ້ເກີດ SLE flares. ແສງ UV ສາມາດກະຕຸ້ນການຜະລິດ autoantigens ແລະສົ່ງເສີມການກະຕຸ້ນຂອງຈຸລັງພູມຕ້ານທານ, ເຮັດໃຫ້ເກີດການອັກເສບແລະຄວາມເສຍຫາຍຂອງເນື້ອເຍື່ອເພີ່ມຂຶ້ນ. ຄົນເຈັບທີ່ເປັນພະຍາດ SLE ມັກຈະຖືກແນະນຳໃຫ້ຫຼີກລ້ຽງການຖືກແສງແດດຫຼາຍໂພດ ແລະ ໃຊ້ມາດຕະການປ້ອງກັນແສງແດດເພື່ອປ້ອງກັນການເກີດຂອງພະຍາດ.
ປັດໃຈຮໍໂມນຍັງມີບົດບາດໃນ SLE, ຍ້ອນວ່າພະຍາດແມ່ນພົບເລື້ອຍໃນແມ່ຍິງ, ໂດຍສະເພາະໃນໄລຍະການຈະເລີນພັນຂອງພວກເຂົາ. Estrogen, ເປັນຮໍໂມນເພດຍິງ, ໄດ້ຖືກສະແດງໃຫ້ເຫັນເພື່ອ modulate ການຕອບສະຫນອງຂອງພູມຕ້ານທານແລະສົ່ງເສີມການຜະລິດຂອງ autoantibodies. ການປ່ຽນແປງຂອງຮໍໂມນໃນລະຫວ່າງການຖືພາ, ປະຈໍາເດືອນ, ແລະການຫມົດປະຈໍາເດືອນສາມາດສົ່ງຜົນກະທົບຕໍ່ກິດຈະກໍາຂອງພະຍາດໃນແມ່ຍິງທີ່ມີ SLE.
ວິທີການປິ່ນປົວສໍາລັບ SLE
ການປິ່ນປົວ SLE ມີຈຸດປະສົງເພື່ອຫຼຸດຜ່ອນກິດຈະກໍາຂອງພະຍາດ, ປ້ອງກັນຄວາມເສຍຫາຍຂອງອະໄວຍະວະ, ແລະປັບປຸງຄຸນນະພາບຊີວິດຂອງຄົນເຈັບ. ວິທີການປິ່ນປົວໃນປະຈຸບັນປະກອບມີການໃຊ້ຢາຕ້ານພູມຕ້ານທານ, ຊີວະວິທະຍາ, ແລະສານຍັບຍັ້ງໂມເລກຸນຂະຫນາດນ້ອຍ.
ຢາຕ້ານພູມຕ້ານທານ, ເຊັ່ນ corticosteroids ແລະ cyclophosphamide, ຖືກນໍາໃຊ້ທົ່ວໄປເພື່ອຄວບຄຸມການອັກເສບແລະສະກັດກັ້ນການຕອບສະຫນອງຂອງພູມຕ້ານທານໃນ SLE. ຢ່າງໃດກໍ່ຕາມ, ຢາເຫຼົ່ານີ້ສາມາດມີຜົນຂ້າງຄຽງທີ່ສໍາຄັນ, ລວມທັງຄວາມອ່ອນໄຫວຕໍ່ກັບການຕິດເຊື້ອແລະຄວາມເສຍຫາຍຂອງອະໄວຍະວະໃນໄລຍະຍາວ.
ຊີວະວິທະຍາ, ເຊັ່ນ belimumab ແລະ rituximab, ໄດ້ອອກມາເປັນການປິ່ນປົວທີ່ດີສໍາລັບ SLE. Belimumab ເປົ້າຫມາຍ B-cell activating factor (BAFF), ທາດໂປຼຕີນທີ່ສົ່ງເສີມການຢູ່ລອດແລະການກະຕຸ້ນຂອງຈຸລັງ B. ໂດຍການຍັບຍັ້ງ BAFF, belimumab ຫຼຸດຜ່ອນການຜະລິດ autoantibodies ແລະກິດຈະກໍາຂອງພະຍາດໃນ SLE. Rituximab ເປົ້າຫມາຍ CD20, ທາດໂປຼຕີນທີ່ສະແດງອອກຢູ່ດ້ານຂອງຈຸລັງ B, ແລະທໍາລາຍຈຸລັງ B, ດັ່ງນັ້ນການຫຼຸດຜ່ອນການຜະລິດ autoantibody ແລະການອັກເສບ.
ຢາຍັບຍັ້ງໂມເລກຸນຂະຫນາດນ້ອຍ, ເຊັ່ນ Janus kinase (JAK), inhibitors, ຍັງຖືກສືບສວນວ່າເປັນການປິ່ນປົວທີ່ເປັນໄປໄດ້ສໍາລັບ SLE . ຢາຍັບຍັ້ງ JAK ແນໃສ່ເສັ້ນທາງສັນຍານສະເພາະທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບການຕອບສະຫນອງຂອງພູມຕ້ານທານແລະໄດ້ສະແດງໃຫ້ເຫັນຄໍາສັນຍາໃນການຫຼຸດຜ່ອນກິດຈະກໍາຂອງພະຍາດໃນ SLE.
ສະຫຼຸບ
Systemic Lupus Erythematosus (SLE) ເປັນພະຍາດ autoimmune ສະລັບສັບຊ້ອນທີ່ມີອາການທີ່ກວ້າງຂວາງແລະມີຜົນກະທົບຢ່າງຫຼວງຫຼາຍຕໍ່ຊີວິດຂອງຄົນເຈັບ. ໃນຂະນະທີ່ສາເຫດທີ່ແນ່ນອນຂອງ SLE ຍັງຄົງເປັນເລື່ອງທີ່ຫຍຸ້ງຍາກ, ຮູບແບບສັດ, ໂດຍສະເພາະແບບຈໍາລອງ NHP ທີ່ຖືກກະຕຸ້ນໂດຍ TLR-7 agonist, ມີຄຸນຄ່າອັນລ້ໍາຄ່າໃນການກ້າວຫນ້າຄວາມເຂົ້າໃຈຂອງພວກເຮົາກ່ຽວກັບພະຍາດແລະການພັດທະນາການປິ່ນປົວໃຫມ່. ໃນຂະນະທີ່ການຄົ້ນຄວ້າຍັງສືບຕໍ່ເປີດເຜີຍກົນໄກພື້ນຖານຂອງ SLE, ຮູບແບບເຫຼົ່ານີ້ຈະມີບົດບາດສໍາຄັນໃນການແປການຄົ້ນພົບທາງວິທະຍາສາດໄປສູ່ການນໍາໃຊ້ທາງດ້ານການຊ່ວຍ, ໃນທີ່ສຸດການປັບປຸງຜົນໄດ້ຮັບສໍາລັບບຸກຄົນທີ່ມີສະພາບທີ່ທ້າທາຍນີ້.
ຄວາມກ້າວຫນ້າຢ່າງຕໍ່ເນື່ອງໃນການຄົ້ນຄວ້າ SLE, ລວມທັງການກໍານົດປັດໄຈທາງພັນທຸກໍາແລະສິ່ງແວດລ້ອມ, ການພັດທະນາເປົ້າຫມາຍການປິ່ນປົວແບບໃຫມ່, ແລະການນໍາໃຊ້ຕົວແບບສັດ, ຖືສັນຍາສໍາລັບການປັບປຸງການວິນິດໄສ, ການປິ່ນປົວ, ແລະການຄຸ້ມຄອງ SLE. ໂດຍການສືບຕໍ່ຄົ້ນຫາຄວາມສັບສົນຂອງພະຍາດນີ້, ນັກຄົ້ນຄວ້າມີຈຸດປະສົງເພື່ອໃຫ້ຜົນໄດ້ຮັບທີ່ດີກວ່າແລະຄຸນນະພາບຊີວິດທີ່ສູງຂຶ້ນສໍາລັບບຸກຄົນທີ່ໄດ້ຮັບຜົນກະທົບຈາກ SLE.
