ລະບົບ Lupus Erythematosus (SLE) ແມ່ນພະຍາດ Autoimmune ທີ່ສັບສົນທີ່ສົ່ງຜົນກະທົບຕໍ່ລະບົບອະໄວຍະວະຕ່າງໆໃນຮ່າງກາຍ. ມັນມີລັກສະນະໂດຍການຜະລິດອັດຕະໂນມັດໂດຍອັດຕະໂນມັດແລະການສ້າງຕັ້ງຂອງສະລັບສັບຊ້ອນພູມຕ້ານທານ, ເຊິ່ງຕໍ່ມານໍາໄປສູ່ການອັກເສບແລະຄວາມເສຍຫາຍຂອງເນື້ອເຍື່ອຕ່າງໆ. ອາການຂອງ SLE ຂອງ SLE ມາດຕະຖານແຕກຕ່າງກັນແຕ່ມັກຈະປະກອບມີຕຸ່ມຜື່ນແດງ, ອາການເຈັບປວດຮ່ວມກັນຫຼືໃຄ່ບວມ, ການມີສ່ວນຮ່ວມຂອງຫມາກໄຂ່ຫຼັງ, ຄວາມເມື່ອຍລ້າ, ແລະອາການຮ້ອນທີ່ສຸດ. ເຖິງວ່າຈະມີການຄົ້ນຄ້ວາທີ່ກວ້າງຂວາງ, ສາເຫດທີ່ແທ້ຈິງຂອງຊາກແຂນທີ່ບໍ່ຮູ້ຈັກ, ເຖິງແມ່ນວ່າການກໍາເນີດທາງພັນທຸກໍາແລະປັດໃຈສິ່ງແວດລ້ອມເຊື່ອຖືໃນບົດບາດທີ່ສໍາຄັນ.
ເຂົ້າໃຈແບບ SWE
ເພື່ອເຂົ້າໃຈແລະພັດທະນາການຮັກສາທີ່ດີກວ່າແລະນັກຄົ້ນຄວ້າໃຊ້ແບບຈໍາລອງສັດຕ່າງໆທີ່ເຮັດຕາມຄຸນລັກສະນະຂອງພະຍາດໃນມະນຸດ. ຮູບແບບດັ່ງກ່າວແມ່ນຜູ້ທີ່ບໍ່ແມ່ນມະນຸດ (NHP) ຮູບແບບ SLE , ເຊິ່ງໄດ້ຮັບຄວາມໂດດເດັ່ນຍ້ອນຄວາມຄ້າຍຄືກັນຂອງຮ່າງກາຍຂອງມັນຕໍ່ມະນຸດ. ຮູບແບບນີ້ແມ່ນມີຄຸນຄ່າໂດຍສະເພາະສໍາລັບການສຶກສາເຊື້ອພະຍາດຂອງພະຍາດແລະການທົດສອບການແຊກແຊງດ້ານການປິ່ນປົວທີ່ມີທ່າແຮງ.
tlr-7 agonist aged induced NHP SEW SER
ຫນຶ່ງໃນຮູບແບບ NHP ທີ່ຖືກນໍາໃຊ້ຢ່າງກວ້າງຂວາງທີ່ສຸດສໍາລັບແບບ SLE ແມ່ນຕົວແບບ agst-7. ບັນດາຜູ້ຮັບທີ່ຄ້າຍຄືກັບໃບໄມ້ທີ່ຄ້າຍຄືກັບອາຊີບທີ່ມີບົດບາດສໍາຄັນໃນລະບົບພູມຕ້ານທານໂດຍການຮັບຮູ້ເຊື້ອພະຍາດແລະເລີ່ມການຕອບຮັບພູມຕ້ານທານ. TLR-7, ໂດຍສະເພາະ, ຮູ້ສຶກວ່າມີຄວາມຮູ້ສຶກຢ່າງດຽວແລະມີຄວາມກ່ຽວຂ້ອງໃນການພັດທະນາຂອງພະຍາດ Autoimmune, ລວມທັງ Sle.
ໃນຮູບແບບນີ້, NHPS ໄດ້ຮັບການປິ່ນປົວດ້ວຍ ANCONIST-7, ເຊັ່ນ IMIQUIMON (IMQ), ເຊິ່ງກະຕຸ້ນເສັ້ນທາງ TLR-7. ການກະຕຸ້ນນີ້ນໍາໄປສູ່ການສະກັດກັ້ນການຕອບຮັບພູມຕ້ານທານ, ການສິ້ນສຸດຄຸນລັກສະນະຂອງລະບົບອັດຕະໂນມັດໄດ້ສັງເກດເຫັນໃນ Sle ຂອງມະນຸດ. NHP Agp-7 ຂອງ TLR-7 ຕົວແບບ SLE ໄດ້ຮັບເຄື່ອງມືໃນການເຂົ້າໃຈກົນໄກທີ່ຕິດຢູ່ເທິງ SLE ແລະປະເມີນຜົນປະສິດທິພາບຂອງການຮັກສາໃຫມ່.
ກົນໄກຂອງ Pathogenesis Sleho
The Pathogenesis ຂອງ SLE ແມ່ນກ່ຽວຂ້ອງກັບການຊີ້ນໍາທີ່ສັບສົນຂອງປັດໃຈພັນທຸກໍາ, ສິ່ງແວດລ້ອມແລະພູມຕ້ານທານ. predisposition ທາງພັນທຸກໍາມີບົດບາດສໍາຄັນ, ມີພັນທຸກໍາທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບຄວາມອ່ອນໄຫວເພີ່ມຂື້ນກັບພະຍາດ. ກະຕຸ້ນສິ່ງແວດລ້ອມເຊັ່ນການຕິດເຊື້ອ, ແສງສະຫວ່າງຂອງ ultraviolet, ແລະການປ່ຽນແປງຂອງຮໍໂມນ, ຍັງສາມາດປະກອບສ່ວນເຂົ້າໃນການເລີ່ມຕົ້ນແລະເຮັດໃຫ້ເງົາຂອງ Slech.
ຕັ້ງພູມຕ້ານທານ, SLE ແມ່ນມີລັກສະນະຄວາມທົນທານຕໍ່ຄວາມທົນທານຕໍ່ຄວາມທົນທານຂອງຕົນເອງ, ນໍາໄປສູ່ການຜະລິດຂອງ Autantibodies. Autantibodies ເຫຼົ່ານີ້ປະກອບເປັນສະໂມສອນພູມຕ້ານທານກັບຕົວຊີ້ວັດຕົນເອງ, ເຊິ່ງຖືກຝາກໄວ້ໃນເນື້ອເຍື່ອຕ່າງໆ, ເຊິ່ງກໍ່ໃຫ້ເກີດການອັກເສບແລະເນື້ອເຍື່ອ. ການເປີດໃຊ້ງານຂອງ tlrs, ໂດຍສະເພາະ TLR-7 ແລະ TLR-9, ມີບົດບາດສໍາຄັນໃນຂະບວນການນີ້ໂດຍການຮັບເອົາການຜະລິດ cytokines ສົ່ງເສີມ.
ຄວາມສໍາຄັນຂອງຕົວແບບ SLE ໃນການຄົ້ນຄວ້າ
ຕົວແບບ SWA , ລວມທັງຮູບແບບ NHP ທີ່ມີຄວາມເຂົ້າໃຈກ່ຽວກັບພະຍາດທີ່ມີປະສິດຕິຜົນຂອງພວກເຮົາ. ຮູບແບບເຫຼົ່ານີ້ໃຫ້ສະພາບແວດລ້ອມທີ່ຄວບຄຸມເພື່ອສຶກສາການໂຕ້ຕອບທີ່ສັບສົນລະຫວ່າງພັນທຸກໍາ, ສິ່ງແວດລ້ອມແລະຄວາມຄິດທີ່ມີພູມຕ້ານທານທີ່ປະກອບສ່ວນໃຫ້ແກ່ Sle. ນອກຈາກນັ້ນ, ພວກເຂົາອະນຸຍາດໃຫ້ນັກຄົ້ນຄວ້າທົດສອບຄວາມປອດໄພແລະປະສິດທິພາບຂອງການປິ່ນປົວທີ່ອາດຈະເປັນການດໍາເນີນການທົດລອງທາງດ້ານການຊ່ວຍໃນມະນຸດ.
ຄວາມກ້າວຫນ້າໃນການຄົ້ນຄ້ວາ SLE
ຄວາມກ້າວຫນ້າທີ່ຜ່ານມາໃນການຄົ້ນຄ້ວາ SLE ໄດ້ເຮັດໃຫ້ມີຄວາມເຂົ້າໃຈເລິກເຊິ່ງກ່ຽວກັບເຊື້ອພະຍາດຂອງພະຍາດແລະການກໍານົດເປົ້າຫມາຍການປິ່ນປົວນິຍາຍ. ຍົກຕົວຢ່າງ, ການສຶກສາໄດ້ສະແດງໃຫ້ເຫັນວ່າມີສັນຍານ tlr ທີ່ປ່ຽນແປງປະກອບສ່ວນປະກອບສ່ວນເຂົ້າໃນການເລີ່ມຕົ້ນແລະເຮັດໃຫ້ເງົາຂອງ Slecha. ໂດຍການວາງເປົ້າຫມາຍສ່ວນປະກອບສະເພາະຂອງ TLR Path, ນັກຄົ້ນຄວ້າມີຈຸດປະສົງໃນການພັດທະນາການປິ່ນປົວທີ່ສາມາດແກ້ໄຂການຕອບໂຕ້ຂອງພູມຕ້ານທານ.
ຍິ່ງໄປກວ່ານັ້ນ, ການນໍາໃຊ້ແບບຂອງ NHP ໄດ້ອໍານວຍຄວາມສະດວກໃນການພັດທະນາຊີວະວິທະຍາແລະຕົວຍັບຍັ້ງໂມເລກຸນນ້ອຍທີ່ເປົ້າຫມາຍໃນເສັ້ນທາງສໍາຄັນທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບ Sle. ຕົວແທນປິ່ນປົວເຫລົ່ານີ້ຖືວ່າການປັບປຸງຄຸນນະພາບຂອງຊີວິດສໍາລັບຄົນເຈັບທີ່ເປັນການຫຼຸດຜ່ອນພະຍາດຕ່າງໆແລະປ້ອງກັນຄວາມເສຍຫາຍຂອງອະໄວຍະວະ.
ສິ່ງທ້າທາຍແລະທິດທາງໃນອະນາຄົດ
ເຖິງວ່າຈະມີຄວາມກ້າວຫນ້າທີ່ເຮັດໃນການຄົ້ນຄ້ວາ SLA, ສິ່ງທ້າທາຍຫຼາຍຢ່າງຍັງຄົງຢູ່. ຫນຶ່ງໃນບັນດາສິ່ງທ້າທາຍຕົ້ນຕໍແມ່ນວິທະຍາສາດຂອງພະຍາດ, ເຊິ່ງເຮັດໃຫ້ມັນຍາກທີ່ຈະພັດທະນາການຮັກສາທີ່ມີປະສິດຕິຜົນສໍາລັບຄົນເຈັບທຸກຄົນ. ນອກຈາກນັ້ນ, ຄວາມປອດໄພແລະປະສິດທິພາບໄລຍະຍາວຂອງການປິ່ນປົວໃຫມ່ຕ້ອງໄດ້ຮັບການປະເມີນຢ່າງລະອຽດໃນການທົດລອງທາງດ້ານການຊ່ວຍ.
ການຄົ້ນຄ້ວາໃນອະນາຄົດຄວນສຸມໃສ່ການລະບຸ bioMarkers ທີ່ສາມາດຄາດຄະເນກິດຈະກໍາຂອງພະຍາດແລະການຕອບຮັບປິ່ນປົວພະຍາດ. ສິ່ງນີ້ຈະຊ່ວຍໃຫ້ມີສ່ວນຮ່ວມໃນການປິ່ນປົວທີ່ເຫມາະສົມກັບຄວາມຕ້ອງການຂອງຄົນເຈັບແຕ່ລະຄົນ. ຍິ່ງໄປກວ່ານັ້ນ, ຄວາມເຂົ້າໃຈກ່ຽວກັບບົດບາດຂອງປັດໃຈສິ່ງແວດລ້ອມໃນການກະຕຸ້ນແລະເຮັດໃຫ້ມີຄວາມເຂົ້າໃຈແລະເຮັດໃຫ້ມີລັກສະນະໃນການປ້ອງກັນຍຸດທະສາດ.
ສະຫຼຸບ
ລະບົບ lupus erythematosus (SLE) ແມ່ນພະຍາດ Autoimmune ທີ່ສັບສົນທີ່ມີອາການຕ່າງໆແລະຜົນກະທົບທີ່ສໍາຄັນຕໍ່ຊີວິດຂອງຄົນເຈັບ. ໃນຂະນະທີ່ສາເຫດທີ່ແທ້ຈິງຂອງ SLE ທີ່ຫາຍາກ, ຮູບແບບຂອງສັດ, ໂດຍສະເພາະແມ່ນຕົວແບບ NHP ທີ່ມີຄວາມເຂົ້າໃຈກ່ຽວກັບພະຍາດແລະພັດທະນາການປິ່ນປົວໃຫມ່ຂອງພວກເຮົາ. ໃນຖານະເປັນການຄົ້ນຄວ້າສືບຕໍ່ເປີດເຜີຍກົນໄກທີ່ຕິດຢູ່ຂອງ Sle, ແບບເຫຼົ່ານີ້ຈະມີບົດບາດສໍາຄັນໃນການແປພາສາການສະຫມັກວິທະຍາສາດ, ໃນທີ່ສຸດຂອງບຸກຄົນທີ່ອາໃສຢູ່ກັບສະພາບທີ່ທ້າທາຍນີ້.
ພາລະບົດບາດຂອງພັນທຸກໍາໃນ SLE
ປັດໄຈທາງພັນທຸກໍາໄດ້ມີບົດບາດສໍາຄັນໃນຄວາມອ່ອນໄຫວຕໍ່ກັບ SILE. ການສຶກສາໄດ້ລະບຸພັນທຸກໍາຫຼາຍຢ່າງທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບຄວາມສ່ຽງທີ່ເພີ່ມຂື້ນໃນການພັດທະນາພະຍາດ. ພັນທຸກໍາເຫຼົ່ານີ້ມີສ່ວນຮ່ວມໃນຫນ້າທີ່ຂອງລະບົບພູມຕ້ານທານຕ່າງໆ, ລວມທັງລະບຽບການຂອງການຕອບສະຫນອງພູມຕ້ານທານ, ການເກັບກູ້ຂອງຈຸລັງ apoptotic, ແລະການຜະລິດຂອງ autantibodies.
ຫນຶ່ງໃນສະມາຄົມພັນທຸກໍາທີ່ມີຊື່ສຽງທີ່ສຸດທີ່ມີ SLE ແມ່ນການມີຢູ່ຂອງ alleles ທີ່ແນ່ນອນຂອງສັດ Leukocyte ຂອງມະນຸດ Antigen (HLA) ສະລັບສັບຊ້ອນ. The HLA Complex ມີບົດບາດສໍາຄັນໃນລະບົບພູມຕ້ານທານໂດຍການນໍາສະເຫນີ antigens to cells. ສະເພາະ HLA Alles, ເຊັ່ນ: HLA-Dr2 ແລະ HLA-DR3, ໄດ້ຕິດພັນກັບຄວາມສ່ຽງທີ່ເພີ່ມຂື້ນຂອງ SLE.
ນອກເຫນືອໄປຈາກ genes hla, loci ພັນທຸກໍາອື່ນໆໄດ້ຮັບຄວາມນິຍົມໃນ sle ຍົກຕົວຢ່າງ, polymorphisms ໃນສ່ວນປະກອບທີ່ສົມບູນກໍາລັງລະຫັດ, ເຊັ່ນ C1Q ແລະ C4, ໄດ້ມີສ່ວນກ່ຽວຂ້ອງກັບ SLE. ສ່ວນປະກອບທີ່ສົມບູນແມ່ນມີສ່ວນຮ່ວມໃນການເກັບກູ້ຄວາມສາມາດຂອງພູມຕ້ານທານແລະຈຸລັງ apototic, ແລະ deficiencies ໃນສ່ວນປະກອບເຫຼົ່ານີ້ສາມາດນໍາໄປສູ່ການສະສົມຂອງພູມຕ້ານທານພູມຕ້ານທານແລະການພັດທະນາຂອງ Autoimmunity.
ກະຕຸ້ນສິ່ງແວດລ້ອມຂອງ SLE
ບັນດາປັດໄຈສິ່ງແວດລ້ອມເຊື່ອວ່າມີບົດບາດສໍາຄັນໃນການກະຕຸ້ນແລະເຮັດໃຫ້ຜິວຫນັງທີ່ອ່ອນໂຍນໃນການລ້ຽງສັດທີ່ມີຊີວິດຊີວາ. ການຕິດເຊື້ອ, ໂດຍສະເພາະແມ່ນການຕິດເຊື້ອໄວຣັດ, ໄດ້ຮັບຄວາມຮູ້ສຶກໃນການເລີ່ມຕົ້ນຂອງການເລີ່ມຕົ້ນ. ຍົກຕົວຢ່າງ, ໄວຣັດ EPSTein-barr (EBV) ໄດ້ພົວພັນກັບຄວາມສ່ຽງທີ່ເພີ່ມຂື້ນຂອງ SLE. EBV ສາມາດຕິດເຊື້ອຈຸລັງແລະສົ່ງເສີມການຜະລິດລົດອັດຕະໂນມັດ, ປະກອບສ່ວນເຂົ້າໃນການພັດທະນາຂອງ Autoimmunity.
ແສງໄຟ ultraviolet (UV) ແມ່ນອີກປັດໃຈໃດຫນຶ່ງທີ່ສາມາດປ່ຽນແປງໄດ້ flares la ອ່ອນ . ແສງສະຫວ່າງ UV ສາມາດກະຕຸ້ນການຜະລິດຂອງ Autantigens ແລະສົ່ງເສີມການກະຕຸ້ນຂອງຈຸລັງພູມຕ້ານທານ, ເຮັດໃຫ້ເກີດຄວາມເສຍຫາຍຂອງການອັກເສບແລະເນື້ອເຍື່ອ. ຄົນເຈັບທີ່ເປັນຜູ້ເຈັບມັກຈະຖືກແນະນໍາໃຫ້ຫລີກລ້ຽງການຊູນແສງຕາເວັນຫຼາຍເກີນໄປແລະໃຊ້ມາດຕະການປ້ອງກັນແສງແດດເພື່ອປ້ອງກັນພະຍາດປ້ອງກັນພະຍາດ.
ປັດໄຈຂອງຮໍໂມນຍັງມີບົດບາດເປັນພາລະບົດບາດ, ຍ້ອນວ່າພະຍາດແມ່ນພົບເລື້ອຍໃນຜູ້ຍິງ, ໂດຍສະເພາະໃນຊ່ວງປີຈະສືບພັນປີ. estrogen, ຮໍໂມນເພດຍິງ, ໄດ້ສະແດງໃຫ້ເຫັນໃນການແກ້ໄຂການຕອບແທນຂອງພູມຕ້ານທານແລະສົ່ງເສີມການຜະລິດຂອງ Autantibodies. ການປ່ຽນແປງຂອງຮໍໂມນໃນລະຫວ່າງການຖືພາ, ປະຈໍາເດືອນ, ແລະການຫມົດປະຈໍາເດືອນສາມາດມີອິດທິພົນຕໍ່ກິດຈະກໍາຂອງພະຍາດໃນແມ່ຍິງທີ່ມີ SLE.
ວິທີການບໍາບັດສໍາລັບ SLE
ການປິ່ນປົວຂອງ SWO AIM ເພື່ອຫຼຸດຜ່ອນກິດຈະກໍາຂອງພະຍາດ, ປ້ອງກັນຄວາມເສຍຫາຍຂອງອະໄວຍະວະ, ແລະປັບປຸງຄຸນນະພາບຊີວິດສໍາລັບຄົນເຈັບ. ວິທີການບໍາບັດໃນປະຈຸບັນປະກອບມີການນໍາໃຊ້ຢາຕ້ານເຊື້ອພູມຕ້ານທານ, ຊີວະວິທະຍາ, ແລະຕົວຍັບຍັ້ງໂມເລກຸນຂະຫນາດນ້ອຍ.
ຢາຕ້ານໂຣກ, ເຊັ່ນ: corticosteroids ແລະ cyclophosphamide, ແມ່ນຖືກນໍາໃຊ້ທົ່ວໄປໃນການຄວບຄຸມການອັກເສບແລະສະກັດກັ້ນການຕອບໂຕ້ຂອງພູມຕ້ານທານໃນ SLEP. ເຖິງຢ່າງໃດກໍ່ຕາມ, ຢາເຫຼົ່ານີ້ສາມາດມີຜົນຂ້າງຄຽງທີ່ສໍາຄັນ, ລວມທັງຄວາມອ່ອນໄຫວຕໍ່ການຕິດເຊື້ອແລະຄວາມເສຍຫາຍຂອງອະໄວຍະວະໄລຍະຍາວ.
ຊີວະວິທະຍາ, ເຊັ່ນ: Belimumab ແລະ Rituximab, ໄດ້ເກີດຂື້ນເປັນການປິ່ນປົວທີ່ດີທີ່ສຸດສໍາລັບ Sle Sle. Belimumab ເປົ້າຫມາຍ B-Cell-Cell (Baff), ທາດໂປຼຕີນທີ່ສົ່ງເສີມການຢູ່ລອດແລະການກະຕຸ້ນຂອງ cells. ໂດຍການຍັບຍັ້ງ Baff, Belimumab ຫຼຸດຜ່ອນການຜະລິດລົດອັດຕະໂນມັດແລະກິດຈະກໍາຂອງພະຍາດເປັນ SLE. Rituximab ເປົ້າຫມາຍ CD20, ທາດໂປຼຕີນທີ່ສະແດງຢູ່ໃນພື້ນຜິວຂອງຈຸລັງ B, ແລະເຮັດໃຫ້ຈຸລັງຫຼຸດລົງ, ເຮັດໃຫ້ການຫຼຸດຜ່ອນການຜະລິດອັດຕະໂນມັດແລະອັກເສບ.
ຕົວຍັບຍັ້ງໂມເລກຸນຂະຫນາດນ້ອຍ, ເຊັ່ນ Janus Kinase Kinase (Jak) sle Jak Inhibitors ເປົ້າຫມາຍເສັ້ນທາງສັນຍານສະເພາະທີ່ກ່ຽວຂ້ອງໃນການຕອບໂຕ້ຂອງພູມຕ້ານທານແລະໄດ້ສະແດງຄໍາສັນຍາໃນການຫຼຸດຜ່ອນກິດຈະກໍາຂອງພະຍາດ
ສະຫຼຸບ
ລະບົບ lupus erythematosus (SLE) ແມ່ນພະຍາດ Autoimmune ທີ່ສັບສົນທີ່ມີອາການຕ່າງໆແລະຜົນກະທົບທີ່ສໍາຄັນຕໍ່ຊີວິດຂອງຄົນເຈັບ. ໃນຂະນະທີ່ສາເຫດທີ່ແທ້ຈິງຂອງ SLE ທີ່ຫາຍາກ, ຮູບແບບຂອງສັດ, ໂດຍສະເພາະແມ່ນຕົວແບບ NHP ທີ່ມີຄວາມເຂົ້າໃຈກ່ຽວກັບພະຍາດແລະພັດທະນາການປິ່ນປົວໃຫມ່ຂອງພວກເຮົາ. ໃນຖານະເປັນການຄົ້ນຄວ້າສືບຕໍ່ເປີດເຜີຍກົນໄກທີ່ຕິດຢູ່ຂອງ Sle, ແບບເຫຼົ່ານີ້ຈະມີບົດບາດສໍາຄັນໃນການແປພາສາການສະຫມັກວິທະຍາສາດ, ໃນທີ່ສຸດຂອງບຸກຄົນທີ່ອາໃສຢູ່ກັບສະພາບທີ່ທ້າທາຍນີ້.
ຄວາມກ້າວຫນ້າທີ່ກໍາລັງດໍາເນີນຢູ່ໃນການຄົ້ນຄ້ວາ SLE, ປັດໄຈດ້ານພັນທຸກໍາແລະສິ່ງແວດລ້ອມ, ແລະການໃຊ້ວິທີການປິ່ນປົວ, ການປັບປຸງການກວດສອບ, ແລະການຄຸ້ມຄອງ SLE. ໂດຍການສືບຕໍ່ຄົ້ນຫາຄວາມສັບສົນຂອງພະຍາດ, ນັກຄົ້ນຄວ້າມີຈຸດປະສົງເພື່ອໃຫ້ໄດ້ຮັບຜົນໄດ້ຮັບທີ່ດີກວ່າແລະມີຄຸນນະພາບຊີວິດທີ່ສູງຂື້ນສໍາລັບບຸກຄົນທີ່ໄດ້ຮັບຜົນກະທົບຈາກ SLE.
