Үй » Қожалдыру » Инновациялық IBD модельдерімен және TNFα қосымшаларымен Colitis-ті зерттеу

Инновациялық IBD модельдерімен және TNFα қосымшаларымен колитизді зерттеу

Көріністер: 0     Автор: Сайттың редакторы Жариялау уақыты: 2024-11-21 пайда: Сайт

Сұрау

Facebook-ті бөлісу түймесі
Twitter бөлісу түймесі
Жолды бөлісу түймесі
WeChat бөлісу түймесі
LinkedIn бөлісу түймесі
Pinterest бөлісу түймесі
WhatsApp бөлісу түймесі
Kakao бөлісу түймесі
SnapChat бөлісу түймесі
Sharethis бөлісу түймесі

Кіріспе


Жануарлардың қабыну ауруы (IBD) дүниежүзілік денсаулық сақтаудағы маңызды және өсіп келе жатқан мәселе, кешенді, созылмалы жағдайлар, асқазан-ішек (GI) трактаттарына бағытталған миллиондаған адамдарға әсер етеді. Екі көрнекті түрде, ойық жаралы колит (UC)  және Crohn ауруы (CD) (CD) , тұрақты қабынумен байланысты, бұл қалыпты ас қорыту функциясын бұзады және өмір сапасын нашарлатады. Іштің ауыруы, диарея, салмақ жоғалту және шаршау сияқты белгілері осы аурулардың әлсірейтін сипатын көрсетеді.


IBD патогенезі генетикалық бейімділік, экологиялық триггерлер және иммундық жүйенің дисрегуляциясы туралы күрделі келісе отырып, нашар түсініледі. Иммунскалы медиаторлар арасында TNFα (ісік Некроз факторы-Альфа)  - бұл қабыну реакциясының негізгі драйвері ретінде әрекет ететін маңызды ойыншы. TNFα мақсатты түрде жүзеге асырылуда, сенімді және пайдалануды жүзеге асыратын IBD терапиясының негізіне айналды IBD  клиниканы зерттеудің маңызды құрамдас бөлігі модельдейді. Бұл модельдер зерттеушілерге аурудың тетіктерін, сынақ терапияларын және пациенттердің нәтижелерін жақсартуға мүмкіндік береді.

 

Колитті түсіну және оның IBD рөлі


Колит, ішектің қабынуымен белгіленген жағдай IBD-дің анықтамасы болып табылады. Crohn Ойық жара (UC) (UC)  қос нүкте мен тік ішектің шырышты қабатының шырышты қабатына арналған қабынуды қамтиды, ол ауруының (CD) қабатының (CD)  қан қабырғасына терең тереңдетілуі мүмкін. Осы екі шарттың негізгі айырмашылықтары әр аурудың әр түріне арналған арнайы зерттеу модельдерінің маңыздылығын көрсетеді.


Колитдегі иммундық реакция тіндердің зақымдалуының себебі және салдары болып табылады. Инфекциялар, диеталық факторлар және стресс сияқты экологиялық триггерлер иммундық жүйені генетикалық сезімтал адамдарда жандандырады, олар генетикалық сезімтал адамдарда, TNFα сияқты қабынуға арналған цитокиндердің артық шығарылуына әкеледі . TNFα орталық рөл атқарады:

  • Иммундық жасушаны жалдау : қабыну орнына нейтрофилдер мен макрофагтарды тарту.

  • Цитокинді күшейту : интерлейкиндер және интерферондар сияқты басқа қабыну медиаторларының шығарылуын ынталандыру.

  • Тіндердің зақымдануы : эпителий тосқауылының бұзылуы және шырышты жарақат.

TNFα, терапияс бойынша терапиялар осы қабыну каскадын үзуге бағытталған, симптомдардан жеңілдетіп, аурудың дамуын азайтады.

 

Зерттеудегі IBD модельдерінің маңыздылығы


Жануарлардың модельдері IBD-ді түсіну және ықтимал емдеуді бағалау үшін қажет құралдар болып табылады. Олардың құндылығы олардың адам ауруларын басқарылатын ортада репликациялау қабілетінде жатыр. IBD модельдерінің негізгі артықшылықтары мыналарды қамтиды:

1. Адам патологиясын еліктеу : Қабыну, жара және иммундық жасуша инфильтрациясы сияқты UC және CD мүмкіндіктерін дәл көбейту.

2. Тестілеу терапиясы : қабынуға қарсы препараттарды, биологиялық препараттарды, биологиялық және тунфогенерлерге бағытталған емдік бағалауға мүмкіндік береді.

3. Түсіндіретін механизмдер : иммундық медиаторлардың рөлдеріне, генетикалық факторларға, аурудың дамуындағы микробқа әсер ету.

4. Ұзақ мерзімді эффектілерді зерттеу : созылмалы қабыну, фиброз және емдік тұрақтылықты зерттеу.

IBD модельдері зертханалық зерттеулер мен клиникалық қолдану арасындағы алшақтықты ғана емес, сонымен қатар жеке медицинаның терапиялық стратегияларын да жақсартуға көмектеседі.

 

Негізгі IBD модельдері және олардың механизмдері


HKEYBIO бірқатар IBD модельдерін ұсынуға мамандандырылған. нақты зерттеу қажеттіліктерін шешуге арналған әрқайсысы Бұл модельдер колиттан және TNFα мақсатты терапевтік әлеуетті зерттеуге бағытталған.


Dextran Sulfate натрийі (DSS) индукцияланған колит моделі

  • Механизм : DSS ішекке ұқсас қабыну реакциясын тудыратын ішек эпителий тосқауылын бұзады. Люминаль антигендері шырышты, иммундық жасушалар мен цитокин өндірісін белсендіретін шырышты инфильтрат.

  • Өтініштер : жедел қабынуды, эпителий жөндеу механизмдерін және TNFα-мақсатты терапияларды зерттеуге өте ыңғайлы.

  • Артықшылықтары : жоғары репродуктивтілік және қысқа мерзімді зерттеулерде іске асырудың жеңілдігі.

  • Шектеулер : шамадан тыс өзгергіштікке немесе өлімге жол бермеу үшін нақты мөлшерлеу және бақылау қажет.


Созылмалы DSS индукцияланған колит моделі

  • Механасы : Ұзартылған немесе қайталанатын DSS экспозициясы созылмалы қабынуды, фиброзға, иммундық жасуша инфильтрациясына және шырышты қабатты қалпына келтіруге әкеледі.

  • Өтініштер : созылмалы UC прогресімен және антифиге қарсы терапияның ұзақ мерзімді әсерін зерттеуге пайдалы.

  • Артықшылықтары : эпителийдің зақымдануы және иммундық дискомизациясы бар адамның созылмалы қабыну жағдайларын еліктеңіз.

  • Шектеулер : кеңейтілген оқу ұзақтығын және күрделі тәжірибелік хаттамаларды қажет етеді.


2,4,6-Тринитробензене сульфон қышқылы (TNB) колит моделі

  • Механизм : TNBs колондық ақуыздарды игеріп, CD-ге ұқсас мыңдаған иммундық реакцияны қоздырады. Бұл грануляроманың пайда болуына және трансмуральды қабынуына әкеледі.

  • Өтініштер : CD-тәрізді қабынуды, иммундық реттеуді және гранулома патологиясын зерттеуге жарамды.

  • Артықшылықтары : Адамның ықшамдағыларына, әсіресе иммундық жүйені іске қосуда күшті параллельдер.

  • Шектеулер : дәйекті нәтижелерге қол жеткізу үшін мұқият басқарудың мұқият әдістері қажет.


Оксазолон (окса) индукцияланған колит моделі

  • Механасы : OXA эозинофил инфильтрациясымен және цитокиннің теңгерімімен сипатталатын UC тәрізді қабынуға әкеледі.

  • Өтініштер : цитокин жолдарын, әсіресе TNFα және IL-13 арасындағы өзара әрекеттесу үшін пайдалы.

  • Артықшылықтары : 2-ші иммундық жауаптардың ерекше түсініктерін ұсынады.

  • Шектеулер : ең алдымен өткір зерттеулермен шектеледі және қолдануға нақты сараптама қажет.

 

TNFα зерттеулеріндегі IBD модельдерінің қосымшалары


рөлін асыра бағалау мүмкін емес. ТНфα- ның  колит-зерттеулеріндегі HKeyBio-дің IBD модельдері осы цитокин мен оның терапевтік мақсатына қатысты түсінуімізді алға жылжыту үшін тиімді платформа ұсынады. Негізгі қосымшаларға мыналар кіреді:

1. Дәрі-дәрмектің сызықты тестілеуі : инфликсимаб және адальмиаб сияқты TNFα ингибиторларының қауіпсіздігі мен тиімділігін бағалау.

2. Механикалық зерттеулер : TNFα иммундық дисдруляцияны, эпителийдің зақымдануы және созылмалы қабынуды қалай жүргізетінін зерттеу.

3. Аралас терапия бойынша зерттеу : TNFα ингибиторларының нәтижелерін жақсарту үшін басқа емдеумен қалай араласады.

4. Биомаркердің ашылуы : «Дәлдікке қарсы күрес», TNFα белсенділігімен байланысты жаңа биомаркерлерді анықтау.

5. Ұзақ мерзімді әсерді талдау : аурудың дамуы мен ремиссиясы бойынша TNFα модуляциясының тұрақты әсерін түсіну.


Қорытынды


IBD модельдері колит туралы түсінігімізді ілгерілету және TNFα-ға бағытталған тиімді терапияны дамытуда маңызды рөл атқарады . ХКЕБИОНОНОНОНОНИОН, заманауи қондырғылар және инновацияға деген ұмтылыс оны зерттеушілер үшін осы далада серпіліс үшін тамаша серіктес етеді. HKeyBio-дің жан-жақты IBD модельдерімен, зерттеушілер колитис зерттеулеріндегі жаңа көкжиектерді сенімді түрде зерттей алады және IBD науқастарының нәтижелерін жақсартады.

HKeyBio-ға хабарласыңыз Бүгінгі  біздің тәжірибеміз сіздің зерттеулеріңізді жоғарылатып, IBD-мен күресте маңызды нәтижелерге жеткізіңіз.


ХKeyBio - бұл автоиммундық аурулар саласындағы нақты зерттеулермен мамандандырылған келісім-шарттар (CRO).

Жылдам сілтемелер

Сервистік катагора

Бізбен хабарласыңы

    Телефон: + 86-512-67485716
  Телефон: +86 - 18051764581
  info@hkeybio.com
   Қосу: Прогресс B, №388 xingping көшесі, Ascendas Ihub Suzhu Өндірістік парк, Цзянсу, Қытай
Хабарлама қалдырыңыз
Бізбен хабарласыңы
 Жазылу
Соңғы жаңалықтарды алу үшін біздің ақпараттық бюллетеньге жазылыңыз.
Авторлық құқық © 2024 HKEYBIO. Барлық құқықтар қорғалған. | Сайт картасы | Құпиялылық саясаты