ຄວາມເຂົ້າໃຈກ່ຽວກັບໂຣກຕັບແຂງ: ການສໍາຫຼວດແບບຈໍາລອງພະຍາດ Autoimmune ໃນສັດຂະຫນາດນ້ອຍ

ພະຍາດຕັບແຂງ ແມ່ນເປັນສະພາບຮ້າຍແຮງ, ເປັນອັນຕະລາຍເຖິງຊີວິດ, ເຊິ່ງມີລັກສະນະເປັນຮອຍແປ້ວຂອງເນື້ອເຍື່ອຕັບ. ມັນມັກຈະເປັນຜົນມາຈາກຄວາມເສຍຫາຍຕັບທີ່ຍາວນານຈາກສາເຫດເຊັ່ນ: ການຕິດເຫຼົ້າຊໍາເຮື້ອ, ພະຍາດຕັບອັກເສບ, ແລະພະຍາດ autoimmune ບາງ. ເມື່ອເວລາຜ່ານໄປ, ຕັບມີປະສິດຕິຜົນຫນ້ອຍໃນການປະຕິບັດຫນ້າທີ່ທີ່ສໍາຄັນ, ລວມທັງການລ້າງສານພິດແລະການສັງເຄາະທາດໂປຼຕີນ. ບົດຄວາມນີ້ຈະສຳຫຼວດສາເຫດ ແລະ ຄວາມຄືບໜ້າຂອງພະຍາດຕັບແຂງ, ​​ວິທີການນຳໃຊ້ຕົວແບບຂອງພະຍາດ autoimmune ໃນສັດນ້ອຍເພື່ອສຶກສາພະຍາດຕັບແຂງ, ​​ແລະຄວາມສຳຄັນຂອງຕົວແບບເຫຼົ່ານີ້ໃນການຄົ້ນຄວ້າພະຍາດຕັບທີ່ກ້າວໜ້າ.

ຕັບແຂງແມ່ນຫຍັງ?

ໂຣກຕັບແຂງ ເປັນຜົນມາຈາກຄວາມເສຍຫາຍຂອງຕັບໃນໄລຍະຍາວ, ເຮັດໃຫ້ເນື້ອເຍື່ອຕັບທີ່ມີສຸຂະພາບດີຖືກທົດແທນໂດຍເນື້ອເຍື່ອຮອຍແປ້ວ, ເຊິ່ງຂັດຂວາງການເຮັດວຽກປົກກະຕິຂອງຕັບ. ຕັບມີບົດບາດສໍາຄັນໃນການ detoxifying ສານອັນຕະລາຍ, ການຜະລິດໂປຣຕີນທີ່ສໍາຄັນ, ການເກັບຮັກສາວິຕາມິນແລະແຮ່ທາດ, ແລະຄວບຄຸມ metabolism.

ສາເຫດຂອງພະຍາດຕັບແຂງແຕກຕ່າງກັນ, ແຕ່ສາເຫດທົ່ວໄປທີ່ສຸດປະກອບມີ:

 ການບໍລິໂພກເຫຼົ້າຊຳເຮື້ອ: ການດື່ມເຫຼົ້າຫຼາຍເກີນໄປເປັນເວລາຫຼາຍປີເປັນສາເຫດໜຶ່ງຂອງພະຍາດຕັບແຂງ. ເຫຼົ້າທຳລາຍເຊລຕັບ ແລະເຮັດໃຫ້ເກີດການອັກເສບ, ເຮັດໃຫ້ເກີດຮອຍແປ້ວ.

ພະຍາດຕັບອັກເສບ: ການຕິດເຊື້ອໄວຣັດຊໍາເຮື້ອເຊັ່ນ: ຕັບອັກເສບ B ແລະ C ສາມາດເຮັດໃຫ້ເກີດການອັກເສບຂອງຕັບ, ເຊິ່ງອາດຈະເຮັດໃຫ້ເກີດພະຍາດຕັບແຂງ.

ພະຍາດຕັບໄຂມັນທີ່ບໍ່ແມ່ນເຫຼົ້າ (NAFLD): ມັກຈະພົວພັນກັບໂລກອ້ວນແລະພະຍາດເບົາຫວານ, NAFLD ເຮັດໃຫ້ເກີດການເພີ່ມໄຂມັນໃນຕັບ, ນໍາໄປສູ່ການອັກເສບແລະໃນທີ່ສຸດ, ຕັບແຂງ.

ພະຍາດ autoimmune: ສະພາບເຊັ່ນ: ພະຍາດຕັບອັກເສບ autoimmune, ບ່ອນທີ່ລະບົບພູມຕ້ານທານຂອງຮ່າງກາຍທໍາຮ້າຍຈຸລັງຕັບ, ຍັງສາມາດນໍາໄປສູ່ການເປັນພະຍາດຕັບແຂງ.

ໂຣກຕັບແຂງ ມັກຈະບໍ່ສະແດງອາການທີ່ສັງເກດເຫັນໃນໄລຍະຕົ້ນຂອງມັນ, ເຮັດໃຫ້ມັນຍາກທີ່ຈະກວດຫາໂຣກນີ້ຈົນກ່ວາຄວາມເສຍຫາຍຢ່າງຫຼວງຫຼາຍໄດ້ເກີດຂື້ນ. ເຄື່ອງມືການວິນິດໄສທົ່ວໄປລວມມີການກວດເລືອດ, ການຖ່າຍຮູບ (ເຊັ່ນ: ultrasound ຫຼື CT scan), ແລະບາງຄັ້ງການກວດຫາຕັບເພື່ອປະເມີນຄວາມເສຍຫາຍຂອງຕັບ.

ເກີດຫຍັງຂຶ້ນໃນຕັບແຂງ?

ເມື່ອໃດກໍ່ຕາມຕັບໄດ້ຮັບຄວາມເສຍຫາຍ, ມັນພະຍາຍາມສ້ອມແປງຕົວເອງໂດຍການຜະລິດເນື້ອເຍື່ອໃຫມ່. ຢ່າງໃດກໍຕາມ, ໃນສະພາບຊໍາເຮື້ອເຊັ່ນ: ພະຍາດຕັບແຂງ, ​​ຂະບວນການສ້ອມແປງແມ່ນບໍ່ສົມບູນແບບ, ຍ້ອນວ່າມັນເຮັດໃຫ້ເນື້ອເຍື່ອເປັນຮອຍແປ້ວແທນທີ່ຈະເປັນຈຸລັງຕັບທີ່ມີສຸຂະພາບດີ. ເມື່ອເວລາຜ່ານໄປ, ຮອຍແປ້ວນີ້ສະສົມ, ຄ່ອຍໆປ່ຽນຈຸລັງຕັບທີ່ມີສຸຂະພາບດີແລະທໍາລາຍການເຮັດວຽກຂອງຕັບ. ໃນຂະນະທີ່ພະຍາດຕັບແຂງຮ້າຍແຮງຂຶ້ນ, ອາການແຊກຊ້ອນເຊັ່ນ: ຄວາມລົ້ມເຫຼວຂອງຕັບ, ເລືອດອອກ variceal, ແລະມະເຮັງຕັບສາມາດພັດທະນາ.

ບົດບາດຂອງພະຍາດ Autoimmune ໃນຕັບແຂງ

ພະຍາດ autoimmune ເປັນສາເຫດທີ່ສໍາຄັນຂອງພະຍາດຕັບແຂງ, ​​ບ່ອນທີ່ລະບົບພູມຕ້ານທານຜິດພາດໂຈມຕີຕັບ. ສໍາລັບຕົວຢ່າງ, ໃນຕັບອັກເສບ autoimmune, ລະບົບພູມຕ້ານທານໂຈມຕີຈຸລັງຕັບ, ນໍາໄປສູ່ການອັກເສບແລະ, ຖ້າປະໄວ້, ພະຍາດຕັບແຂງ. ພະຍາດ autoimmune ສາມາດເປັນການຍາກທີ່ຈະວິນິດໄສ, ແລະຄວາມຄືບຫນ້າຂອງພະຍາດຕັບແຂງສາມາດຊ້າ, ແຕ່ຫລີກລ້ຽງບໍ່ໄດ້ໂດຍບໍ່ມີການຄຸ້ມຄອງທີ່ເຫມາະສົມ.

ມີຄວາມສົນໃຈເພີ່ມຂຶ້ນໃນການເຂົ້າໃຈວ່າພະຍາດ autoimmune ນໍາໄປສູ່ການເປັນພະຍາດຕັບແຂງ, ​​ກະຕຸ້ນໃຫ້ນັກຄົ້ນຄວ້າພັດທະນາຕົວແບບຂອງພະຍາດ autoimmune ໃນສັດຂະຫນາດນ້ອຍເຊັ່ນຫນູແລະຫນູ. ແບບຈໍາລອງເຫຼົ່ານີ້ແມ່ນມີຄຸນຄ່າສໍາລັບການສຶກສາກົນໄກການທໍາລາຍຕັບ, ຄວາມເຂົ້າໃຈ pathophysiology ຂອງຕັບອັກເສບ autoimmune, ແລະການທົດສອບຍຸດທະສາດການປິ່ນປົວທີ່ມີທ່າແຮງສໍາລັບພະຍາດຕັບແຂງ.

ພາລະບົດບາດຂອງຕົວແບບສັດຂະຫນາດນ້ອຍໃນການຄົ້ນຄວ້າໂຣກຕັບແຂງ

ແບບຈໍາລອງສັດຂະຫນາດນ້ອຍມີຄວາມສໍາຄັນໃນການກ້າວຫນ້າຄວາມເຂົ້າໃຈຂອງພວກເຮົາກ່ຽວກັບພະຍາດຕັບແຂງແລະພະຍາດ autoimmune. ຄວາມສາມາດໃນການກະຕຸ້ນໃຫ້ເກີດພະຍາດຕັບແຂງໃນສັດເຮັດໃຫ້ນັກຄົ້ນຄວ້າສາມາດຈໍາລອງພະຍາດຕັບຂອງມະນຸດແລະສຶກສາພວກມັນໃນສະພາບແວດລ້ອມທີ່ມີການຄວບຄຸມ. ມີຫຼາຍຕົວແບບຖືກໃຊ້ເພື່ອກວດຫາພະຍາດຕັບແຂງ, ​​ດ້ວຍຕົວແບບໜູທີ່ເປັນໂຣກຕັບແຂງທີ່ເກີດຈາກ CCl₄ ແມ່ນຢູ່ໃນບັນດາຕົວແບບທີ່ໃຊ້ທົ່ວໄປທີ່ສຸດ.

ແບບຈໍາລອງຫນູ CCl4-Induced Cirrhosis Rat

ແບບຈໍາລອງຫນູຕັບແຂງທີ່ເກີດຈາກ CCl₄ ແມ່ນຫນຶ່ງໃນຕົວແບບສັດທີ່ໃຊ້ກັນຢ່າງກວ້າງຂວາງທີ່ສຸດສໍາລັບການສຶກສາໂຣກຕັບແຂງແລະໂຣກຕັບແຂງ. Carbon tetrachloride (CCl₄) ເປັນ hepatotoxin ທີ່ເຮັດໃຫ້ເກີດຄວາມເສຍຫາຍຂອງຕັບໂດຍການສ້າງອະນຸມູນອິດສະລະທີ່ເຮັດໃຫ້ຈຸລັງຕັບບາດເຈັບ. ການສຳຜັດກັບ CCl₄ ຊ້ຳໆໃນຫຼາຍອາທິດ ຫຼືຫຼາຍເດືອນ ສົ່ງຜົນໃຫ້ເກີດເປັນໂລກຕັບແຂງໃນສ່ວນກາງ, ການຕອບສະໜອງຂອງລະບົບພູມຄຸ້ມກັນທີ່ຕ້ານການອັກເສບ ແລະເປັນໂຣກ fibrosis, ໃນທີ່ສຸດກໍກ້າວໄປສູ່ພະຍາດຕັບແຂງ.

ກົນໄກທີ່ຢູ່ເບື້ອງຫຼັງ CCl4-Induced Cirrhosis

ເມື່ອ CCl₄ ຖືກ metabolized ໂດຍ enzymes ຕັບ, ມັນປະກອບເປັນ metabolites reactive ສູງທີ່ທໍາລາຍຈຸລັງຕັບ. ຂະບວນການນີ້ເຮັດໃຫ້ເກີດການຕອບໂຕ້ອັກເສບແລະ fibrotic, ເຮັດໃຫ້ເກີດຮອຍແປ້ວຂອງເນື້ອເຍື່ອ. ເມື່ອເວລາຜ່ານໄປ, ຄວາມເສຍຫາຍນີ້ສະສົມແລະສົ່ງຜົນໃຫ້ການສູນເສຍການເຮັດວຽກຂອງຕັບ. ຮູບແບບໂຣກຕັບແຂງທີ່ເກີດຈາກ CCl₄ ໄດ້ເປັນເຄື່ອງມືໃນການເຂົ້າໃຈກົນໄກໂມເລກຸນ ແລະຈຸລັງທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບການບາດເຈັບຕັບ, ເນື້ອເຍື່ອ, ແລະພະຍາດຕັບແຂງ. ນັກຄົ້ນຄວ້າໄດ້ນໍາໃຊ້ຮູບແບບນີ້ເພື່ອທົດສອບການປິ່ນປົວຕ່າງໆ, ລວມທັງຢາຕ້ານການ fibrotic ແລະການປິ່ນປົວທີ່ແນໃສ່ການອັກເສບ, ເພື່ອຊ້າຫຼືຢຸດການກ້າວຫນ້າຂອງໂຣກຕັບແຂງ.

ຮູບແບບພະຍາດ autoimmune ອື່ນໆໃນສັດຂະຫນາດນ້ອຍ

ນອກເຫນືອໄປຈາກ CCl₄, ຮູບແບບພະຍາດ autoimmune ອື່ນໆແມ່ນຖືກນໍາໃຊ້ເພື່ອສຶກສາພະຍາດຕັບແຂງໃນສັດຂະຫນາດນ້ອຍ. ຕົວຢ່າງ, ແບບຈໍາລອງໂຣກຕັບອັກເສບ autoimmune ໃນຈໍາພວກຫນູ mimic ການໂຈມຕີ autoimmune ໃນຈຸລັງຕັບທີ່ນໍາໄປສູ່ການເປັນພະຍາດຕັບແຂງ. ຮູບແບບເຫຼົ່ານີ້ຊ່ວຍໃຫ້ນັກຄົ້ນຄວ້າເຂົ້າໃຈວ່າຈຸລັງພູມຕ້ານທານ, ເຊັ່ນ T-cells ແລະ B-cell, ປະກອບສ່ວນກັບການອັກເສບຕັບແລະຄວາມເສຍຫາຍ.

ຫນຶ່ງໃນວິທີການທົ່ວໄປກ່ຽວຂ້ອງກັບການໃຊ້ຫນູທາງພັນທຸກໍາ predisposed ກັບພະຍາດ autoimmune, ເຊັ່ນ: ຜູ້ທີ່ມີ TNF receptors mutated ຫຼື overexpressed interleukin-6 (IL-6), ນໍາໄປສູ່ການ autoimmune hepatitis. ຮູບແບບເຫຼົ່ານີ້ແມ່ນສໍາຄັນສໍາລັບການທົດສອບການປິ່ນປົວທີ່ມີທ່າແຮງ, ເຊັ່ນ: ຢາຕ້ານພູມຕ້ານທານ, ເພື່ອບັນເທົາອາການຂອງຕັບອັກເສບ autoimmune ແລະຫຼຸດຜ່ອນຄວາມສ່ຽງຕໍ່ການເປັນໂຣກຕັບແຂງ.

ການປິ່ນປົວແລະການຄຸ້ມຄອງພະຍາດຕັບແຂງໃນມະນຸດ

ເຖິງແມ່ນວ່າພະຍາດຕັບແຂງເປັນພະຍາດທີ່ກ້າວຫນ້າ, ການກວດຫາເບື້ອງຕົ້ນແລະການຄຸ້ມຄອງທີ່ເຫມາະສົມສາມາດປັບປຸງຜົນໄດ້ຮັບຢ່າງຫຼວງຫຼາຍແລະປ້ອງກັນຄວາມເສຍຫາຍຂອງຕັບຕື່ມອີກ. ການປິ່ນປົວພະຍາດຕັບແຂງແມ່ນຂຶ້ນກັບສາເຫດພື້ນຖານຂອງມັນ:

ພະຍາດຕັບແຂງຍ້ອນການດື່ມເຫຼົ້າຊຳເຮື້ອ: ຂັ້ນຕອນທຳອິດແມ່ນການຢຸດການດື່ມເຫຼົ້າ, ເຊິ່ງສາມາດຊະລໍຄວາມຄືບໜ້າຂອງພະຍາດຕັບແຂງໄດ້ຢ່າງຫຼວງຫຼາຍ. ການຊ່ວຍເຫຼືອດ້ານໂພຊະນາການແລະການຄຸ້ມຄອງອາການແຊກຊ້ອນ, ເຊັ່ນ: ascites ແລະ varices ເລືອດອອກ, ຍັງມີຄວາມສໍາຄັນ.

ພະຍາດຕັບອັກເສບທີ່ເກີດຈາກພະຍາດຕັບອັກເສບ: ການປິ່ນປົວດ້ວຍຢາຕ້ານໄວຣັສສາມາດມີປະສິດທິພາບໃນການຄຸ້ມຄອງການຕິດເຊື້ອຕັບອັກເສບ B ແລະ C, ມີທ່າແຮງທີ່ຈະປ້ອງກັນຫຼືຫຼຸດລົງການກ້າວຫນ້າຂອງໂຣກຕັບແຂງ.

ໂຣກຕັບແຂງຍ້ອນໂຣກຕັບອັກເສບ autoimmune: ຢາຕ້ານພູມຕ້ານທານເຊັ່ນ corticosteroids ສາມາດຊ່ວຍຈັດການການອັກເສບແລະປ້ອງກັນຄວາມເສຍຫາຍຂອງຕັບຕື່ມອີກໃນບຸກຄົນທີ່ເປັນໂຣກຕັບອັກເສບ autoimmune.

ໃນບາງກໍລະນີ, ພະຍາດຕັບແຂງອາດຈະກ້າວໄປສູ່ພະຍາດຕັບໃນຂັ້ນສຸດທ້າຍ, ຈໍາເປັນຕ້ອງໄດ້ຜ່າຕັດຕັບເພື່ອຟື້ນຟູການເຮັດວຽກຂອງຕັບປົກກະຕິ.

FAQs

ພະຍາດຕັບແຂງແມ່ນຫຍັງ, ແລະສາເຫດຂອງມັນແມ່ນຫຍັງ?

ໂຣກຕັບແຂງແມ່ນສະພາບທີ່ເນື້ອເຍື່ອຕັບທີ່ມີສຸຂະພາບດີຖືກທົດແທນໂດຍເນື້ອເຍື່ອຮອຍແປ້ວ, ເຊິ່ງເຮັດໃຫ້ການເຮັດວຽກຂອງຕັບຜິດປົກກະຕິ. ມັນສາມາດເກີດຈາກການດື່ມເຫຼົ້າຊໍາເຮື້ອ, ການຕິດເຊື້ອໄວຣັດ (ເຊັ່ນ: ຕັບອັກເສບ), ພະຍາດຕັບໄຂມັນທີ່ບໍ່ແມ່ນເຫຼົ້າ, ແລະພະຍາດ autoimmune ເຊັ່ນ: ຕັບອັກເສບ autoimmune.

ອາການຂອງພະຍາດຕັບແຂງແມ່ນຫຍັງ?

ໃນໄລຍະຕົ້ນໆຂອງມັນ, ພະຍາດຕັບແຂງອາດບໍ່ເປັນອາການ. ໃນຂະນະທີ່ພະຍາດດັ່ງກ່າວກ້າວໄປ, ອາການຕ່າງໆເຊັ່ນ: ເມື່ອຍລ້າ, ພະຍາດເຫຼືອງ (ຜິວໜັງ ແລະຕາເປັນສີເຫຼືອງ), ເຈັບທ້ອງ, ແລະບວມ (ascites) ອາດຈະພັດທະນາ.

ສັດນ້ອຍຊ່ວຍໃນການຄົ້ນຄວ້າພະຍາດຕັບແຂງແນວໃດ?

ສັດຂະຫນາດນ້ອຍ, ໂດຍສະເພາະຫນູແລະຫນູ, ຖືກນໍາໃຊ້ໃນຮູບແບບພະຍາດ autoimmune ເພື່ອສຶກສາຄວາມເສຍຫາຍຕັບແລະພະຍາດຕັບແຂງ. ແບບຈໍາລອງເຫຼົ່ານີ້ຊ່ວຍໃຫ້ນັກຄົ້ນຄວ້າສືບສວນກົນໄກຂອງ fibrosis ຕັບແລະທົດສອບການປິ່ນປົວທີ່ມີທ່າແຮງ.

ຮູບແບບໂຣກຕັບແຂງທີ່ເກີດຈາກ CCl4 ແມ່ນຫຍັງ?

ແບບຈໍາລອງການເກີດພະຍາດຕັບແຂງ CCl4 ກ່ຽວຂ້ອງກັບການເປີດເຜີຍຫນູກັບຄາບອນ tetrachloride, ສານທີ່ເຮັດໃຫ້ເກີດຄວາມເສຍຫາຍຕັບແລະນໍາໄປສູ່ການ fibrosis ແລະຕັບແຂງ. ຮູບແບບນີ້ຖືກນໍາໃຊ້ຢ່າງກວ້າງຂວາງເພື່ອສຶກສາຄວາມຄືບຫນ້າຂອງພະຍາດຕັບແລະການທົດສອບການປິ່ນປົວໃຫມ່.

ໂຣກຕັບແຂງສາມາດກັບຄືນມາໄດ້ບໍ?

ໃນກໍລະນີຫຼາຍທີ່ສຸດ, ພະຍາດຕັບແຂງບໍ່ສາມາດປ່ຽນຄືນໄດ້ຢ່າງເຕັມສ່ວນ. ຢ່າງໃດກໍ່ຕາມ, ການວິນິດໄສແລະການປິ່ນປົວເບື້ອງຕົ້ນສາມາດຊ່ວຍຄຸ້ມຄອງສະພາບ, ປ້ອງກັນຄວາມເສຍຫາຍຕື່ມອີກ, ແລະປັບປຸງຄຸນນະພາບຊີວິດ. ໃນກໍລະນີທີ່ເປັນໂລກຕັບແຂງ, ​​ການຜ່າຕັດປ່ຽນຕັບອາດຈະມີຄວາມຈໍາເປັນ.

ສະຫຼຸບ

ພະຍາດຕັບແຂງ ແມ່ນເປັນສະພາບຮ້າຍແຮງ, ເປັນອັນຕະລາຍເຖິງຊີວິດ ເຊິ່ງຕ້ອງການການກວດຫາໄວ ແລະ ການຄຸ້ມຄອງປະສິດທິພາບ. ພະຍາດ autoimmune ເປັນສາເຫດທີ່ສໍາຄັນຂອງພະຍາດຕັບແຂງ, ​​ແລະການເຂົ້າໃຈກົນໄກທີ່ຢູ່ເບື້ອງຫລັງເງື່ອນໄຂເຫຼົ່ານີ້ແມ່ນຈໍາເປັນສໍາລັບການພັດທະນາການປິ່ນປົວທີ່ມີປະສິດທິພາບ. ຕົວແບບສັດຂະຫນາດນ້ອຍ, ໂດຍສະເພາະແມ່ນຕົວແບບທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບພະຍາດ autoimmune ແລະໂຣກຕັບແຂງທີ່ເກີດ CCl4, ມີບົດບາດສໍາຄັນໃນການກ້າວຫນ້າຄວາມຮູ້ຂອງພວກເຮົາກ່ຽວກັບພະຍາດຕັບແລະການພັດທະນາການປິ່ນປົວໃຫມ່. ດ້ວຍການຄົ້ນຄວ້າຢ່າງຕໍ່ເນື່ອງ, ທາງເລືອກການປິ່ນປົວທີ່ດີກວ່າອາດຈະເກີດຂື້ນສໍາລັບຜູ້ທີ່ທຸກທໍລະມານຈາກສະພາບທີ່ອ່ອນແອນີ້.