NHP 慢性閉塞性肺疾患 (COPD) モデル

主な機能と利点

病因学的に関連 – ヒトの COPD の主な原因であるタバコの煙によって引き起こされます。

臨床的に翻訳可能なエンドポイント – 肺機能検査、胸部CT画像、BALF細胞診（好中球）、体重モニタリング。

慢性炎症 – 再現性のある気道好中球増加症および肺の構造的損傷。

マルチシステム評価 – 試験化合物の肺への影響と全身への影響の両方を評価します。

IND 対応データ パッケージ – GLP 原則に従って研究を実施できます。

技術データと検証

タバコの煙による NHP COPD モデルの代表的なデータ:

NHP における煙誘発性 COPD モデル

アプリケーション

•  COPD に対する抗炎症薬（例、PDE4 阻害剤、コルチコステロイド、生物学的製剤）の有効性試験

• 好中球媒介気道疾患のターゲット検証

• バイオマーカーの発見 (BALF 細胞学、サイトカイン、イメージングバイオマーカー)

• 作用機序（MOA）研究

•  IND を可能にする毒性学および安全性薬理学の研究

モデル仕様

パラメータ	仕様
種	カニクイザル ( Macaca fascicularis )
誘導法	慢性的に全身または鼻のみがタバコの煙にさらされている（毎日、3～6か月）
学習期間	3 ～ 6 か月 (導入期) + 治療期
主要なエンドポイント	体重、肺機能（肺活量測定）、BALF細胞診（好中球）、胸部CT画像、病理組織学（オプション）
データパッケージ	生データ、分析レポート、CT画像、BALF細胞学レポート、バイオインフォマティクス（オプション）

❓ よくある質問

Q: NHP では COPD モデルがどのように誘発されるのですか?

A: 数か月にわたるタバコの煙への慢性的な曝露により、ヒトにおける COPD の主な病因が模倣されます。

Q: このモデルの主な病理学的特徴は何ですか?

A: 気道の炎症 (BALF における好中球増加)、進行性の肺機能低下、および CT 画像で確認できる気腫性変化。

Q: このモデルは IND を可能にする研究に使用できますか?

A:  はい。研究は、規制当局への申請（FDA、EMA）に関する GLP 原則に従って実施できます。

Q: 一般的な有効性試験にはどれくらいの時間がかかりますか?

A: COPD の導入期と治療期を含む総研究期間は、エンドポイントと研究デザインに応じて約 4 ～ 8 か月です。