強皮症としても知られる全身性硬化症（SSc）は、皮膚や結合組織での過剰なコラーゲンの産生と蓄積を特徴とする慢性の自己免疫疾患で、硬化と締め付けを引き起こします。病因には、異常な免疫反応、遺伝的要因、環境要因が関与します。 HKeyBio は、ヒト SSc によく似た皮膚線維症を引き起こす化学療法剤であるブレオマイシン (BLM) の皮内投与によって誘発される、十分に検証された NHP SSc モデルを提供します。このモデルは、真皮肥厚、コラーゲン沈着、自己抗体産生などの重要な特徴を再現しており、新規の抗線維症治療薬および免疫調節治療薬の前臨床有効性試験のための堅牢なプラットフォームを提供します。

皮膚エリテマトーデス (CLE) は全身性エリテマトーデス (SLE) の症状であり、SLE 患者の 70 ～ 85% が罹患しており、急性、亜急性、間欠性、慢性の 4 つの臨床サブタイプがあります。紫外線 (UV) 放射線は CLE の引き金として最もよく知られており、SLE 患者の 60 ～ 80% が光過敏性皮膚病変を発症します。 HKeyBio は、非ヒト霊長類における UVB 誘発 CLE モデルと組み合わせた十分に検証された TLR-7 アゴニストを提供します。このモデルは、TLR-7 アゴニストの局所適用と UVB 照射を組み合わせて、相乗的に皮膚炎症を誘発し、ヒト CLE の病因を模倣します。このモデルは、皮膚臨床スコアの増加、血中の抗dsDNA抗体の上昇、皮膚におけるIFN-αの上方制御、特徴的な組織病理学的変化（HE染色）、トランスクリプトーム変化（皮膚RNA-seq）、免疫細胞クラスター分析などのヒトCLEの主要な特徴を再現しています。これは、皮膚狼瘡および光感受性自己免疫疾患に対する新規治療薬の前臨床有効性試験のための堅牢なプラットフォームを提供します。

慢性閉塞性肺疾患 (COPD) は、気流の遮断、呼吸困難、咳、粘液の生成を特徴とする進行性の炎症性肺疾患であり、主にタバコの煙への長期曝露によって引き起こされます。 HKeyBio は、慢性的なタバコの煙への曝露によって誘発される十分に検証された NHP COPD モデルを提供します。このモデルは、気道の炎症 (BALF における好中球増加)、肺機能の低下、CT イメージングによって検出される気腫性変化など、重要なヒト COPD の特徴を再現しています。これは、新しい COPD 治療薬の前臨床有効性試験のための堅牢なプラットフォームを提供します。

SLE は、自己抗体産生、免疫複合体の沈着、多臓器損傷 (皮膚、関節、腎臓) を特徴とする複雑な自己免疫疾患です。 HKeyBio は、抗 dsDNA の上昇、IFN-α サイン、腎臓の病理など、ヒトの主要な特徴を再現する、十分に特徴付けられた TLR-7 アゴニスト誘発 NHP SLE モデルを提供します。このモデルは、新規免疫調節薬の有効性試験のための堅牢なプラットフォームを提供し、包括的なデータ パッケージで IND を可能にする研究をサポートします。

化膿性汗腺炎 (HS) は、アポクリン腺のある領域 (腋窩、鼠径部、臀部、胸部) に影響を及ぼす、慢性で痛みを伴う外観を損なう炎症性皮膚疾患です。その病因には、自然免疫応答 (マクロファージ、好中球、IL-1β、TNF-α)、Th1/Th17 細胞性免疫、および B 細胞の関与を含む複雑な免疫調節異常が関与します。 HKeyBio は、真皮トンネル、好中球浸潤、HS 関連炎症遺伝子の上方制御など、ヒト HS の主要な特徴を再現する、十分に特徴付けられた NHP HS モデルを提供します。このモデルは、新規 HS 治療薬の前臨床有効性試験のための堅牢なプラットフォームを提供します。

蕁麻疹（蕁麻疹）は、膨疹・発赤反応、紅斑、および激しいかゆみを特徴とする、マスト細胞によって引き起こされる一般的な疾患です。これは急性（6 週間以下）または慢性（6 週間以上）に分類され、自然発生することもあれば、特定の誘因（風邪、圧迫、アレルゲン）によって誘発されることもあります。 HKeyBio は、十分に検証された 2 つの NHP 蕁麻疹モデルを提供します。(1) HDM 誘発蕁麻疹モデル。イエダニ抽出物による皮膚または皮内感作によって確立され、アレルゲン誘発性の急性皮膚反応を再現します。 (2) DNP-IgE および DNFB 誘発受動的皮膚アナフィラキシー (PCA) モデル、アレルゲン特異的 IgE およびマスト細胞の脱顆粒によって媒介される古典的な I 型過敏症モデル。どちらのモデルも、新規の抗アレルギー治療薬およびマスト細胞安定化治療薬の前臨床有効性試験のための堅牢なプラットフォームを提供します。

乾癬は、皮膚細胞の急速な代謝回転を特徴とする慢性自己免疫性皮膚疾患であり、その結果、膝、肘、体幹、頭皮に乾燥した鱗状のかゆみを伴う斑点（プラーク）が生じることが最も一般的です。最も一般的なタイプの尋常性乾癬は、免疫系の機能不全を伴い、ケラチノサイトの過剰増殖を引き起こします。 HKeyBio は、I 型インターフェロンおよび IL-23/IL-17 経路を通じて乾癬様の皮膚炎症を引き起こす TLR7/8 アゴニストであるイミキモド (IMQ) によって誘発される、十分に検証された NHP 乾癬モデルを提供します。このモデルは、紅斑、鱗屑、肥厚、IL-17A および IL-36 の上昇、特徴的な組織病理学的変化などの重要なヒト乾癬の特徴を再現しており、新規乾癬治療薬の前臨床有効性試験のための堅牢なプラットフォームを提供します。

シェーグレン症候群 (SjS) は、外分泌腺へのリンパ球浸潤を特徴とする慢性自己免疫疾患で、ドライアイ (乾性角結膜炎) や口渇 (口腔乾燥症) を引き起こします。関節リウマチや全身性エリテマトーデスなどの他の自己免疫疾患と合併することがよくあります。 HKeyBio は、唾液腺タンパク質による免疫化によって誘導される、十分に検証された NHP SjS モデルを提供します。これは、唾液流量の減少、唾液腺抗原に対する自己抗体の上昇、および唾液腺のリンパ球浸潤といった重要なヒト SjS の特徴を再現しています。このモデルは、シェーグレン症候群の新規治療薬の前臨床有効性試験のための堅牢なプラットフォームを提供します。

T 細胞依存性抗体反応 (TDAR) は、前臨床開発中の免疫能力に対する薬剤候補の影響を評価するためのゴールドスタンダード アッセイです。この機能的免疫アッセイは、抗原の取り込みと提示、T 細胞の補助、B 細胞の活性化、抗体産生などの複数の免疫プロセスの完全性を評価します。規制当局は、新しい化学物質の免疫毒性評価の第一選択の免疫機能検査として TDAR を推奨しています。 HKeyBio は、強力な T 細胞依存性の抗体応答を誘発する免疫原性の高いタンパク質であるキーホール リンペット ヘモシアニン (KLH) を使用した、十分に検証された NHP TDAR モデルを提供します。このモデルは、IND を可能にする研究をサポートする重要な免疫毒性および免疫薬理学データを提供します。

そう痒症（かゆみ）は、軽度の不快感から難治性の身体障害を伴う症状まで、掻きたいという欲求を引き起こす不快な感覚です。原発性皮膚疾患（アトピー性皮膚炎、乾癬）または全身性疾患（腎臓、胆汁うっ滞、血液、内分泌）に関連している可能性があります。 HKeyBio は、十分に検証された 2 つの NHP 掻痒症モデルを提供しています。機械的損傷誘発モデル (創傷治癒に関連するかゆみを模倣) と IL-31 誘発モデル (主要な免疫神経かゆみ経路を直接活性化する) です。どちらのモデルもヒトの慢性かゆみの特徴を再現しており、新規の鎮痒治療薬の前臨床有効性試験のための堅牢なプラットフォームを提供します。