Views: 0 Author: Site Editor ເວລາເຜີຍແຜ່: 2024-10-29 ຕົ້ນກໍາເນີດ: ເວັບໄຊ
Systemic lupus erythematosus (SLE) ເປັນພະຍາດ autoimmune ສະລັບສັບຊ້ອນທີ່ມີລັກສະນະໂດຍການຜະລິດ autoantibodies ແລະການອັກເສບທີ່ແຜ່ລາມ. ຫນຶ່ງໃນອົງປະກອບທີ່ສໍາຄັນທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບການເກີດພະຍາດຂອງ SLE ແມ່ນ DNA ຄູ່ (dsDNA). ຄວາມເຂົ້າໃຈກ່ຽວກັບບົດບາດຂອງ dsDNA ໃນ ການສຶກສາ ແບບຈໍາລອງ SLE ແມ່ນສໍາຄັນສໍາລັບການຄົ້ນຄວ້າກ້າວຫນ້າແລະການພັດທະນາການປິ່ນປົວເປົ້າຫມາຍ.
ໃນ SLE, ລະບົບພູມຕ້ານທານຜິດພາດໂຈມຕີເນື້ອເຍື່ອຂອງຮ່າງກາຍ, ເຮັດໃຫ້ເກີດອາການຕ່າງໆທີ່ສາມາດສົ່ງຜົນກະທົບຕໍ່ຫຼາຍອະໄວຍະວະ. ການປະກົດຕົວຂອງພູມຕ້ານທານຕ້ານ dsDNA ແມ່ນຈຸດເດັ່ນຂອງພະຍາດແລະມັກຈະຖືກນໍາໃຊ້ເປັນເງື່ອນໄຂການວິນິດໄສ. ພູມຕ້ານທານເຫຼົ່ານີ້ໂດຍສະເພາະແນໃສ່ຮູບແບບທີ່ມີສາຍສອງຂອງ DNA, ເຊິ່ງອຸດົມສົມບູນຢູ່ໃນແກນຂອງຈຸລັງ. ການປະກົດຕົວຂອງພວກມັນບໍ່ພຽງແຕ່ຊີ້ໃຫ້ເຫັນເຖິງຄວາມເປັນໄປໄດ້ຂອງ SLE ແຕ່ຍັງກ່ຽວຂ້ອງກັບກິດຈະກໍາຂອງພະຍາດແລະຄວາມຮ້າຍແຮງ.
ຮູບແບບສັດຂອງ SLE, ໂດຍສະເພາະຕົວແບບ murine, ແມ່ນເຄື່ອງມືທີ່ມີຄຸນຄ່າສໍາລັບການເຂົ້າໃຈກົນໄກທີ່ຕິດພັນກັບພະຍາດ. ແບບຈໍາລອງເຫຼົ່ານີ້ມັກຈະເຮັດແບບຈໍາລອງລັກສະນະທາງດ້ານຄລີນິກແລະ serological ຂອງ SLE ຂອງມະນຸດ, ໃຫ້ນັກຄົ້ນຄວ້າສາມາດສືບສວນເສັ້ນທາງຂອງພະຍາດແລະທົດສອບການປິ່ນປົວທີ່ມີທ່າແຮງ. ການນໍາໃຊ້ dsDNA ໃນຮູບແບບເຫຼົ່ານີ້ສະຫນອງເປົ້າຫມາຍສະເພາະສໍາລັບການປະເມີນການຕອບສະຫນອງຂອງພູມຕ້ານທານແລະປະສິດທິພາບຂອງການປິ່ນປົວ.
ການຄົ້ນຄວ້າຊີ້ໃຫ້ເຫັນວ່າ dsDNA ມີບົດບາດຫຼາຍດ້ານໃນການພັດທະນາແລະຄວາມກ້າວຫນ້າຂອງ SLE. ກົນໄກທີ່ສໍາຄັນອັນຫນຶ່ງກ່ຽວຂ້ອງກັບການສ້າງສະລັບສັບຊ້ອນຂອງພູມຕ້ານທານ. ເມື່ອ dsDNA ຜູກມັດກັບພູມຕ້ານທານຕ້ານ dsDNA, ມັນປະກອບເປັນສະລັບສັບຊ້ອນຂອງພູມຕ້ານທານທີ່ສາມາດຝາກໄວ້ໃນເນື້ອເຍື່ອຕ່າງໆ, ລວມທັງຫມາກໄຂ່ຫຼັງແລະຜິວຫນັງ. ເງິນຝາກນີ້ເຮັດໃຫ້ເກີດການຕອບສະຫນອງອັກເສບ, ປະກອບສ່ວນເຂົ້າໃນຄວາມເສຍຫາຍຂອງເນື້ອເຍື່ອແລະອາການຂອງພະຍາດຮ້າຍແຮງຂຶ້ນ.
ນອກຈາກນັ້ນ, dsDNA ສາມາດກະຕຸ້ນເສັ້ນທາງພູມຕ້ານທານພາຍໃນ. ຕົວຢ່າງ, ຈຸລັງ plasmacytoid dendritic (pDCs) ເປັນທີ່ຮູ້ຈັກທີ່ຈະຮັບຮູ້ dsDNA ຜ່ານຕົວຮັບສະເພາະ. ເມື່ອຮັບຮູ້, ຈຸລັງເຫຼົ່ານີ້ຜະລິດ interferons ປະເພດ I, ເຊິ່ງເປັນຕົວໄກ່ເກ່ຍທີ່ສໍາຄັນຂອງການຕອບສະຫນອງ autoimmune ໃນ SLE. ລະດັບສູງຂອງ interferon ແມ່ນກ່ຽວຂ້ອງກັບກິດຈະກໍາຂອງພະຍາດທີ່ເພີ່ມຂຶ້ນ, ຊີ້ໃຫ້ເຫັນຄວາມສໍາຄັນຂອງ dsDNA ໃນການຂັບລົດຂະບວນການ autoimmune.
ຄວາມເຂົ້າໃຈກ່ຽວກັບບົດບາດຂອງ dsDNA ໃນ ແບບຈໍາລອງ SLE ມີຜົນກະທົບດ້ານການປິ່ນປົວທີ່ສໍາຄັນ. ໂດຍການກໍາຫນົດເປົ້າຫມາຍ dsDNA ຫຼືເສັ້ນທາງທີ່ມັນມີອິດທິພົນ, ນັກຄົ້ນຄວ້າສາມາດພັດທະນາການແຊກແຊງໃຫມ່ເພື່ອແນໃສ່ modulating ການຕອບສະຫນອງຂອງພູມຕ້ານທານ. ການປິ່ນປົວໃນປະຈຸບັນ, ເຊັ່ນ: corticosteroids ແລະ immunosuppressants, ມີຈຸດປະສົງເພື່ອຫຼຸດຜ່ອນການອັກເສບແຕ່ອາດຈະບໍ່ແກ້ໄຂໂດຍກົງກ່ຽວກັບກົນໄກທີ່ຕິດພັນກັບ dsDNA.
ການປິ່ນປົວທີ່ພົ້ນເດັ່ນຂື້ນ, ເຊັ່ນ: ພູມຕ້ານທານ monoclonal ທີ່ແນໃສ່ຈຸລັງ B ຫຼືສະກັດກັ້ນສັນຍານ interferon, ກໍາລັງສະແດງຄໍາສັນຍາໃນການທົດລອງທາງດ້ານການຊ່ວຍ. ວິທີການເຫຼົ່ານີ້ອາດຈະຊ່ວຍຫຼຸດຜ່ອນການຜະລິດ anti-dsDNA ພູມຕ້ານທານແລະຫຼຸດຜ່ອນຄວາມເສຍຫາຍຂອງພູມຕ້ານທານ mediated ທີ່ເຫັນໄດ້ໃນ SLE.
ການສຶກສາທີ່ຜ່ານມາໄດ້ຂະຫຍາຍຄວາມເຂົ້າໃຈຂອງພວກເຮົາກ່ຽວກັບບົດບາດຂອງ dsDNA ໃນ SLE. ສໍາລັບຕົວຢ່າງ, ການຄົ້ນຄວ້າທີ່ຈັດພີມມາຢູ່ໃນທໍາມະຊາດໄດ້ເນັ້ນຫນັກເຖິງຄວາມສໍາພັນລະຫວ່າງ dsDNA ແລະການກະຕຸ້ນຂອງລະບົບການເສີມ, ເປັນອົງປະກອບທີ່ສໍາຄັນຂອງການຕອບສະຫນອງຂອງພູມຕ້ານທານ. ການກະຕຸ້ນເສີມສາມາດເຮັດໃຫ້ຄວາມເສຍຫາຍຂອງເນື້ອເຍື່ອຮ້າຍແຮງຂຶ້ນ, ສ້າງວົງຈອນການອັກເສບທີ່ຮ້າຍແຮງ.
ຍິ່ງໄປກວ່ານັ້ນ, ຄວາມກ້າວຫນ້າໃນເຕັກນິກໂມເລກຸນໄດ້ອະນຸຍາດໃຫ້ມີການກໍານົດລໍາດັບ dsDNA ສະເພາະທີ່ເຮັດໃຫ້ເກີດການຕອບສະຫນອງຂອງພູມຕ້ານທານທີ່ເຂັ້ມແຂງ. ຄວາມຮູ້ນີ້ສາມາດນໍາໄປສູ່ການພັດທະນາການປິ່ນປົວເປົ້າຫມາຍທີ່ຂັດຂວາງການໂຕ້ຕອບເຫຼົ່ານີ້, ສະເຫນີວິທີການປິ່ນປົວທີ່ຊັດເຈນກວ່າ.
ເຖິງວ່າຈະມີຄວາມຄືບຫນ້າໃນການເຂົ້າໃຈບົດບາດຂອງ dsDNA ໃນ SLE, ສິ່ງທ້າທາຍຫຼາຍຢ່າງຍັງຄົງຢູ່. ຄວາມສັບສົນຂອງພະຍາດ, ມີລັກສະນະທີ່ແຕກຕ່າງກັນແລະການປ່ຽນແປງໃນການຕອບສະຫນອງຂອງຄົນເຈັບ, ສັບສົນການພັດທະນາການປິ່ນປົວທີ່ມີປະສິດທິພາບ. ການຄົ້ນຄວ້າຢ່າງຕໍ່ເນື່ອງແມ່ນມີຄວາມຈໍາເປັນເພື່ອອະທິບາຍເຖິງປັດໃຈຕ່າງໆທີ່ມີອິດທິພົນຕໍ່ບົດບາດຂອງ dsDNA ໃນຄວາມຄືບຫນ້າຂອງພະຍາດ.
ການສຶກສາໃນອະນາຄົດຄວນສຸມໃສ່ການປັບປຸງແບບຈໍາລອງ SLE ເພື່ອເຮັດໃຫ້ສະພາບຂອງມະນຸດດີຂຶ້ນ. ການລວມເອົາປັດໄຈທາງພັນທຸກໍາ, ສິ່ງແວດລ້ອມ, ແລະ epigenetic ສາມາດເສີມຂະຫຍາຍຄວາມເຂົ້າໃຈຂອງພວກເຮົາກ່ຽວກັບພະຍາດແລະການປະກອບສ່ວນຂອງ dsDNA. ນອກຈາກນັ້ນ, ການສຶກສາຕາມລວງຍາວທີ່ປະເມີນຜົນກະທົບຂອງການແຊກແຊງການປິ່ນປົວໃນລະດັບ dsDNA ແລະການຜະລິດພູມຕ້ານທານຈະມີຄວາມສໍາຄັນໃນການພັດທະນາຍຸດທະສາດການປິ່ນປົວທີ່ມີປະສິດທິພາບຫຼາຍຂຶ້ນ.
ການສໍາຫຼວດບົດບາດຂອງ dsDNA ໃນການສຶກສາແບບຈໍາລອງ SLE ແມ່ນສໍາຄັນສໍາລັບການແກ້ໄຂບັນຫາຄວາມສັບສົນຂອງພະຍາດ autoimmune ນີ້. ໃນຂະນະທີ່ນັກຄົ້ນຄວ້າສືບຕໍ່ຄົ້ນພົບກົນໄກທີ່ dsDNA ມີອິດທິພົນຕໍ່ການເກີດພະຍາດ, ທ່າແຮງສໍາລັບການພັດທະນາການປິ່ນປົວເປົ້າຫມາຍເພີ່ມຂຶ້ນ. ໂດຍການສ້າງຊ່ອງຫວ່າງລະຫວ່າງການຄົ້ນຄວ້າຂັ້ນພື້ນຖານແລະການນໍາໃຊ້ທາງດ້ານການຊ່ວຍ, ພວກເຮົາສາມາດກ້າວໄປໃກ້ກັບການປັບປຸງຜົນໄດ້ຮັບສໍາລັບຄົນເຈັບທີ່ໄດ້ຮັບຜົນກະທົບຈາກ SLE.