آٹومیمون ہیپاٹائٹس
● علامات اور وجوہات
وجہ: HLA اور غیر HLA مالیکیولز کے ساتھ ساتھ ماحولیاتی محرکات جیسے وائرس، ٹاکسنز، اور مائکرو بایوم کو T سیل کی ثالثی مدافعتی ردعمل کے لیے کلیدی اجزاء کے طور پر تجویز کیا گیا ہے۔ سیلولر اور سالماتی طریقہ کار: اینٹیجن پیش کرنے والے خلیات (APC، dendritic خلیات (DC)) کے ذریعے CD4+ T مددگار خلیات (TH0) میں آٹواینٹیجینک پیپٹائڈ (AG) کی پیشکش proinflammatory cytokines (IL-12، TG12، TGF-6، TH0) کی نشوونما کا باعث بنتی ہے۔ Th2، اور TH17
خلیات TH1 خلیات IL-2 اور IFN-y کو خارج کرتے ہیں، جو CD8+ خلیوں کو ہیپاٹوسائٹس پر HLA کلاس I اور HLA کلاس II کے مالیکیولز کے اظہار کی حوصلہ افزائی کرتے ہیں۔ Tregs اور Th2 خلیات IL-4، Il-10، اور IL-13 کو خارج کرتے ہیں اس طرح B خلیات اور پلازما خلیات کی پختگی کو تحریک دیتے ہیں جو خود ہی آٹو اینٹی باڈیز پیدا کرتے ہیں۔ TH17 خلیات، جن کی تعداد میں اضافہ جگر کے فبروسس کی ڈگری کے ساتھ تعلق رکھتا ہے، proinflammatory cytokines کو خارج کرتا ہے اور T ریگولیٹری خلیات (Treg) کو دباتا ہے۔ ٹریگس کی عددی کمی آٹو اینٹیجنز کے لیے خراب رواداری کا باعث بنتی ہے جس کے نتیجے میں خود کار مدافعتی جگر کے نقصان کی ابتدا اور اسے برقرار رکھا جاتا ہے۔

آٹومیمون ہیپاٹائٹس
● علامات اور وجوہات
وجہ: HLA اور غیر HLA مالیکیولز کے ساتھ ساتھ ماحولیاتی محرکات جیسے وائرس، ٹاکسنز، اور مائکرو بایوم کو T سیل کی ثالثی مدافعتی ردعمل کے لیے کلیدی اجزاء کے طور پر تجویز کیا گیا ہے۔ سیلولر اور سالماتی طریقہ کار: اینٹیجن پیش کرنے والے خلیات (APC، dendritic خلیات (DC)) کے ذریعے CD4+ T مددگار خلیات (TH0) میں آٹواینٹیجینک پیپٹائڈ (AG) کی پیشکش proinflammatory cytokines (IL-12، TG12، TGF-6، TH0) کی نشوونما کا باعث بنتی ہے۔ Th2، اور TH17
خلیات TH1 خلیات IL-2 اور IFN-y کو خارج کرتے ہیں، جو CD8+ خلیوں کو ہیپاٹوسائٹس پر HLA کلاس I اور HLA کلاس II کے مالیکیولز کے اظہار کی حوصلہ افزائی کرتے ہیں۔ Tregs اور Th2 خلیات IL-4، Il-10، اور IL-13 کو خارج کرتے ہیں اس طرح B خلیات اور پلازما خلیات کی پختگی کو تحریک دیتے ہیں جو خود ہی آٹو اینٹی باڈیز پیدا کرتے ہیں۔ TH17 خلیات، جن کی تعداد میں اضافہ جگر کے فبروسس کی ڈگری کے ساتھ تعلق رکھتا ہے، proinflammatory cytokines کو خارج کرتا ہے اور T ریگولیٹری خلیات (Treg) کو دباتا ہے۔ ٹریگس کی عددی کمی آٹو اینٹیجنز کے لیے خراب رواداری کا باعث بنتی ہے جس کے نتیجے میں خود کار مدافعتی جگر کے نقصان کی ابتدا اور اسے برقرار رکھا جاتا ہے۔
