ການດຸ່ນດ່ຽງການປົກປ້ອງຈຸລັງເບຕິນທີ່ຜະລິດໄດ້ດ້ວຍການຄວບຄຸມພູມຕ້ານທານທີ່ມີປະສິດຕິຜົນຍັງຄົງເປັນສິ່ງທ້າທາຍທີ່ເປັນຈຸດສູນກາງຢູ່ໃນໂລກເບົາຫວານ AutoIMune. ຄວາມເຂົ້າໃຈຈາກການຄົ້ນຄ້ວາແບບໃດຫນຶ່ງໂດຍໃຊ້ຕ່າງໆ ແບບ T1D , ໂດຍສະເພາະແມ່ນຕົວແບບຫນູ (NOD) ທີ່ບໍ່ມີຄຸນຄ່າ, ມີຮູບແບບຄວາມເຂົ້າໃຈຂອງພວກເຮົາທີ່ມີຄວາມເຂົ້າໃຈກ່ຽວກັບຄວາມສັບສົນຂອງພວກເຮົາຢ່າງເລິກເຊິ່ງ. ທີ່ HikeyBio, Leveraging ແບບ T1D ຂັ້ນສູງຊ່ວຍໃຫ້ມີການຄົ້ນຄວ້າ Translational Researchs ເຊິ່ງເປັນຂົວຂ້າມການນໍາໃຊ້ຄວາມຄືບຫນ້າໃນການຮັກສາທີ່ທົນທານ.
ການດຸ່ນດ່ຽງການປ້ອງກັນລະຫັດແລະການຄວບຄຸມພູມຕ້ານທານ: ການທ້າທາຍດ້ານການຮັກສາ
ຂອບຄວາມທ້າທາຍ
ຄວາມຫຍຸ້ງຍາກພື້ນຖານໃນການຮັກສາໂລກເບົາຫວານໃນການຮັກສາໂລກເບົາຫວານໃນການຢຸດເຊົາຫຼືການປ່ຽນແປງການທໍາລາຍຫ້ອງນອນຂອງ Beta ໂດຍບໍ່ມີຄວາມສາມາດພູມຕ້ານທານຂອງລະບົບ. ການປິ່ນປົວດ້ວຍການຮັກສາຈຸລັງ Beta ທີ່ມີຢູ່ແລ້ວ, ແທນຈຸລັງທີ່ສູນເສຍໄປ, ຫຼືເລືອກການໂຈມຕີທີ່ມີການທໍາລາຍຂອງລະບົບພູມຕ້ານທານ - ໂດຍສະເພາະໃນການຮັກສາຄວາມສາມາດໃນການຕໍ່ສູ້ກັບການຕິດເຊື້ອແລະ malignancies.
ການບັນລຸຄວາມສົມດຸນນີ້ຮຽກຮ້ອງໃຫ້ມີວິທີການທີ່ບໍ່ມີປະໂຫຍດເຊິ່ງສາມາດເຊື່ອມໂຍງຊີວະສາດ Beta - ຈຸລັງແລະພູມຕ້ານທານໂດຍການແປພາສາທີ່ເຫມາະສົມແລະເຫມາະສົມສໍາລັບການແປພາສາທາງດ້ານການຊ່ວຍ. ຍິ່ງໄປກວ່ານັ້ນ, ລັກສະນະຂອງໂລກຜີປີສາດຂອງພະຍາດເບົາຫວານ Autoimmune ຫມາຍຄວາມວ່າມີກົນລະຍຸດການຮັກສາສ່ວນບຸກຄົນ, ສະທ້ອນໃຫ້ເຫັນຄວາມແຕກຕ່າງຂອງພະຍາດ, ພູມສັນຖານທີ່ມີພູມຕ້ານທານ, ແລະ EXTERTY ENFFEENTS, ແລະ ENTERTS ENIVILE.
ນອກຈາກນັ້ນ, Interplay ລະຫວ່າງທາງພັນທຸກໍາແລະຜົນກະທົບຕໍ່ສິ່ງແວດລ້ອມເພີ່ມຄວາມສັບສົນໃນການອອກແບບການແຊກແຊງທີ່ມີປະສິດຕິຜົນ. ເຂົ້າໃຈວິທີທີ່ປັດໄຈການຕິດເຊື້ອໄວຣັດ, ຄວາມກົດດັນຂອງ microimiome, ແລະຄວາມກົດດັນຂອງການຍ່ອຍອາຫານມີອິດທິພົນຕໍ່ການກະຕຸ້ນຂອງພູມຕ້ານທານສາມາດຊ່ວຍປັບປຸງເປົ້າຫມາຍແລະເວລາຂອງການຮັກສາ.
ຍຸດທະສາດໃນການປົກປ້ອງຫຼືທົດແທນຈຸລັງ Beta
ຢາປ້ອງກັນໃນຫ້ອງທົດລອງ, ການຫຼຸດຜ່ອນຄວາມກົດດັນ, ແລະວິທີການສືບພັນ
ຍຸດທະສາດການຢາທີ່ແນໃສ່ແນໃສ່ໃນການປົກປັກຮັກສາການຕັດສິນໃຈຂອງ Cell-Cell ໃນການຫຼຸດຜ່ອນຄວາມກົດດັນຂອງຈຸລັງແລະປັບປຸງເສັ້ນທາງການຢູ່ລອດ. ຕົວແທນກໍານົດເປົ້າຫມາຍ endoplasmic (ER) ຄວາມກົດດັນ, ຄວາມເສຍຫາຍດ້ານການຜຸພັງ, ແລະ Cytokines ອັກເສບໄດ້ສະແດງໃຫ້ເຫັນສັນຍາໃນແບບຕົວແບບງ່າຍໆ. ທາດປະສົມເຊັ່ນ: chaperones cignones ແລະສານຕ້ານອະນຸມູນອິດສະຫລະກໍາລັງຢູ່ພາຍໃຕ້ການສືບສວນເພື່ອຫຼຸດຜ່ອນຄວາມກົດດັນຂອງສະໄລ້ໃນຫ້ອງ, ຄວາມຄືບຫນ້າຂອງພະຍາດທີ່ອາດຈະເກີດຂື້ນ.
ວິທີການຂອງການຟື້ນຟູຊອກຫາວິທີກະຕຸ້ນການຂະຫຍາຍຕົວຫຼືຄວາມແຕກຕ່າງຂອງຈຸລັງໃນການຜະລິດ, ແນໃສ່ສະລອຍນ້ໍາທີ່ຜະລິດອິນຊູລິນ. ໂມເລກຸນຂະຫນາດນ້ອຍ, ປັດໃຈການຈະເລີນເຕີບໂຕ, ແລະການປິ່ນປົວຂອງ Gene ກໍາລັງຢູ່ພາຍໃຕ້ການສືບສວນເພື່ອກະຕຸ້ນການສືບພັນຂອງ Endogenous. ຄວາມກ້າວຫນ້າທີ່ຜ່ານມາໃນໄລຍະເວລາທີ່ບໍ່ມີຄວາມກ້າວຫນ້າແລະການມີການຕິພັນກັບຈຸລັງກໍ່ໄດ້ເປີດໃຫມ່
ການແປພາສາການປິ່ນປົວດ້ວຍການຟື້ນຟູຄືນສູ່ການຕັ້ງຄ່າທາງດ້ານການຊ່ວຍໃນການກໍານົດສິ່ງທ້າທາຍເຊັ່ນການຮັບປະກັນຄວາມປອດໄພ, ແລະການບັນລຸການແຕ່ງຕົວທີ່ທົນທານ.
ການຜ່າຕັດປ່ຽນ islet ແລະການພິຈາລະນາ Encapsulation
ການຖ່າຍໂອນ islet ໄດ້ສະແດງໃຫ້ເຫັນທ່າແຮງໃນການຟື້ນຟູຄວາມເປັນເອກະລາດຂອງອິນຊູລິນໃນບາງຄົນທີ່ປະເຊີນຫນ້າກັບການປະຕິເສດຂອງພູມຕ້ານທານແລະມີຄວາມພ້ອມຂອງຜູ້ໃຫ້ທຶນ. ຜົນສໍາເລັດໃນໄລຍະຍາວແມ່ນຂື້ນກັບການຄຸ້ມຄອງ Alloimmune ແລະ Autoimmune ຕອບສະຫນອງ.
ເຕັກໂນໂລຢີການເຊື່ອມຕໍ່ເປົ້າຫມາຍທີ່ຈະປົກປ້ອງບັນດາເກາະທີ່ມີພູມຕ້ານທານຈາກການໂຈມຕີພູມຕ້ານທານໂດຍການແລກປ່ຽນອາຫານການກິນແລະສານອາຫານໃນຂະນະທີ່ປ້ອງກັນຈຸລັງຈາກພູມຕ້ານທານ. ຄວາມກ້າວຫນ້າໃນ Biomaterials ແລະການອອກແບບອຸປະກອນສືບຕໍ່ປັບປຸງຄວາມຢູ່ລອດແລະຫນ້າທີ່, ການເຄື່ອນໄຫວທີ່ໃກ້ຊິດກັບຄວາມເປັນໄປໄດ້ທາງຄລີນິກ. ເຖິງຢ່າງໃດກໍ່ຕາມ, ສິ່ງທ້າທາຍຍັງຄົງຢູ່ໃນການຮັບປະກັນຄວາມສາມາດດ້ານຊີວະປະຫວັດ, Vascularization, ແລະໄລຍະຍາວຂອງ accapsulation islets.
ການທົດລອງທາງຄລີນິກທີ່ຜ່ານມາໄດ້ທົດສອບອຸປະກອນການສະແດງແບບເດີມໆທີ່ສະແດງໃຫ້ເຫັນວ່າສະແດງໃຫ້ເຫັນວ່າມີການເຫນັງຕີງຫຼາຍກ່ວາແລະ hypoxia ສາມາດຊ່ວຍໃຫ້ມີອາຍຸຍືນ.
ການບໍາບັດດ້ວຍພູມຕ້ານທານໂດຍພູມໃຈໂດຍຕົວແບບ
ພູມຕ້ານທານຢ່າງກວ້າງຂວາງທຽບກັບວິທີການສະເພາະຂອງ Antigen
ການປິ່ນປົວດ້ວຍພູມຕ້ານທານທີ່ກວ້າງຂວາງ, ໃນຂະນະທີ່ມີປະສິດທິຜົນໃນການຫຼຸດຜ່ອນການອັກເສບ, ໃຫ້ມີຄວາມສ່ຽງທີ່ສໍາຄັນລວມທັງການຕິດເຊື້ອແລະໂຣກຮ້າຍ. ຮູບແບບຕົວຢ່າງຫນຶ່ງແມ່ນເນັ້ນຫນັກເຖິງຄຸນຄ່າຂອງການປັບຕົວຕ້ານພູມຕ້ານທານທີ່ຖືກເປົ້າຫມາຍ.
ການປິ່ນປົວດ້ວຍຄວາມສະເພາະຂອງ Antigen- ມີຈຸດປະສົງທີ່ຈະເຮັດໃຫ້ຄວາມທົນທານຕໍ່ຄວາມທົນທານຕໍ່ Beta-cell antigens, ຫຼຸດຜ່ອນການຕອບຮັບຂອງລະບົບອັດຕະໂນມັດໂດຍບໍ່ມີພູມຕ້ານທານ ຢາວັກຊີນ Peptide, ຈຸລັງ DendicEcenic, ແລະ NanopAds-coupled ທີ່ສົມບູນແບບຍົກລະດັບວິທີການຄວາມແມ່ນຍໍານີ້. ວິທີການເຫຼົ່ານີ້ພະຍາຍາມ reprogram ການຕອບສະຫນອງຂອງລະບົບພູມຕ້ານທານທີ່ເລືອກ, ຫຼຸດຜ່ອນຜົນກະທົບເປົ້າຫມາຍ.
ເຖິງວ່າຈະມີຜົນສໍາເລັດທີ່ແນ່ນອນ, ວິທີການສະເພາະຂອງ Antigen ຕ້ອງໄດ້ແກ້ໄຂບັນຫາສິ່ງທ້າທາຍເຊັ່ນ: Epitope ການກະຈາຍແລະຄວາມອົດທົນໃນການຮັບຮູ້ຜົນກະທົບທາງຄລີນິກ.
ການປັບຕົວດ່ານກວດກາແລະຄວບຄຸມການປິ່ນປົວດ້ວຍການຄວບຄຸມ
ໂມເລກຸນດ່ານເອກະສານເຊັ່ນ Pd-1 ແລະ CTLA-4 ແມ່ນສໍາຄັນໃນການຮັກສາຄວາມທົນທານຕໍ່ຕ້ານທານ. ການປັບປຸງເສັ້ນທາງເຫຼົ່ານີ້ສາມາດຟື້ນຟູຄວາມສົມດຸນໃນຈຸລັງຂອງ Autoractive T. ດ່ານກວດກາດ່ານກວດກາສະກັດກັ້ນ, ສ້າງຕັ້ງຂື້ນໃນອຸປະກອນຕ່າງໆ, ກໍາລັງຖືກຄົ້ນຫາຢ່າງລະມັດລະວັງໃນການປ່ຽນແປງກົນໄກລະບຽບການ.
ຈຸລັງ t ຄຸ້ມຄອງລະບຽບ (Tregs), ເຊິ່ງສະກັດກັ້ນການຕອບສະຫນອງ Autoimmune, ແມ່ນຈຸດສຸມທີ່ສໍາຄັນ. ປະກອບມີຍຸດທະສາດການຂະຫຍາຍ ALSEGENOUSUSS TREGS, ການໂອນຍ້າຍຂອງ Ex Vivo ຂະຫຍາຍສະຖຽນລະພາບແລະການປັບປຸງຄວາມຫມັ້ນຄົງແລະຫນ້າທີ່ຂອງພວກເຂົາ. ການສຶກສາການແຂ່ງຂັນແບບທໍາມະດາໄດ້ສະແດງໃຫ້ເຫັນຜົນດີທີ່ໄດ້ຮັບການປ້ອງກັນຫຼືຊັກຊ້າໃນການເລີ່ມຕົ້ນ. ການບໍາບັດ Treg ກ່ຽວຂ້ອງກັບການເອົາຊະນະສິ່ງທ້າທາຍທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບສະຖຽນລະພາບຂອງເຊນ, ການຄ້າມະນຸດ, ແລະໄລຍະຍາວ.
ການອອກກໍາລັງກາຍເຕັກໂນໂລຢີທີ່ກໍາລັງເກີດຂື້ນເຊັ່ນ: ລົດໃຫຍ່, ມີຄວາມຫມາຍສໍາລັບການປັບປຸງສະເພາະແລະຫນ້າທີ່ທີ່ມີການປັບປຸງ, ແມ່ນຢູ່ໃນຫນ້າທີ່ຢູ່ທາງຫນ້າຂອງ induction ພູມຕ້ານທານຂອງພູມຕ້ານທານ.
ການລວມຕົວແລະກໍານົດເວລາ: ເປັນຫຍັງການແຊກແຊງໃນຕອນຕົ້ນ
'ປ່ອງຢ້ຽມຂອງໂອກາດ ' ແນວຄວາມຄິດຈາກການສຶກສາແບບງ່າຍໆ
ການສຶກສາແບບພິເສດເປີດເຜີຍຫນ້າຕ່າງທີ່ສໍາຄັນໃນການພັດທະນາພະຍາດໃນເວລາທີ່ມີປະສິດທິຜົນທີ່ສຸດໃນການຮັກສາລະດັບນວດແລະການປັບປຸງບູລິມະສິດ. ນີ້ 'ປ່ອງຢ້ຽມຂອງໂອກາດ ' ໂດຍປົກກະຕິຈະເປັນການບົ່ງມະຕິທາງຄລີນິກແລະການສູນເສຍຈຸລັງທີ່ສໍາຄັນ.
ການປິ່ນປົວດ້ວຍການປິ່ນປົວໃນໄລຍະນີ້ອາດຈະເຮັດໃຫ້ການປົດປ່ອຍທີ່ທົນທານ, ໃນຂະນະທີ່ການແຊກແຊງຕໍ່ມາມັກຈະປະເຊີນກັບຄວາມເສຍຫາຍຂອງເນື້ອເຍື່ອແລະປະສິດທິພາບທີ່ບໍ່ສາມາດປ່ຽນແປງໄດ້. ສິ່ງດັ່ງກ່າວເນັ້ນຫນັກເຖິງຄວາມສໍາຄັນຂອງໂຄງການຄັດຄ້ານໄວແລະການຈັດລຽງລໍາດັບຄວາມສ່ຽງເພື່ອກໍານົດບຸກຄົນສໍາລັບການປິ່ນປົວປ້ອງກັນ.
bioMarkers ທີ່ຊີ້ນໍາເວລາ
bioMarkers ເຊັ່ນ Autoantibodies ຕໍ່ Insulin, Gad65, ແລະ Intigens Beta-Cell ອື່ນໆສາມາດກໍານົດບຸກຄົນທີ່ມີຄວາມສ່ຽງໃນໄລຍະທີ່ເປັນຕົວແທນ. ການຕິດຕາມກວດກາຕາມທາງຍາວຂອງ Titers Autantibody ພ້ອມກັບເຄື່ອງຫມາຍຍ່ອຍອາຫານເສີມຂະຫຍາຍຄວາມຖືກຕ້ອງຂອງການຄາດເດົາ.
ການຕິດຕາມກວດກາການເດີນທາງຂອງນ້ໍາຕານ, ລະດັບ C-peptide, ແລະເຄື່ອງຫມາຍທີ່ກໍາລັງເກີດຂື້ນເຊັ່ນ: ໂປຼແກຼມ Clonality Cloceptor ແລະ Cytokine Profiles ປັບປຸງໃຫ້ມີການເຄື່ອນໄຫວແລະແນະນໍາໄລຍະເວລາການແຊກແຊງ. ການປະສົມປະສານກະດານ BioMarker ໃຫ້ເປັນການທົດລອງທາງດ້ານການຊ່ວຍເສີມຂະຫຍາຍການຈັດລຽງລໍາດັບແລະຜົນໄດ້ຮັບຂອງຄົນເຈັບ.
ສູດການຮຽນຮູ້ດ້ານການຮຽນຮູ້ແບບພິເສດທີ່ໃຊ້ກັບຊຸດຂໍ້ມູນທີ່ມີຄວາມເຊື່ອຫມັ້ນໃນການຄາດຄະເນຄວາມຄືບຫນ້າຂອງພະຍາດແລະເພີ່ມປະສິດທິພາບໃນໄລຍະເວລາການຮັກສາ.
ແປຜົນສໍາເລັດ: ຕົວຢ່າງແລະຄວາມລົ້ມເຫຼວຈາກການເຮັດໃຫ້ຄລີນິກ
ເປັນຫຍັງການແຊກແຊງໃນທາງບວກບາງຄົນຈຶ່ງລົ້ມເຫລວໃນມະນຸດ: ບົດຮຽນທີ່ຖອດຖອນໄດ້
ເຖິງວ່າຈະມີປະສິດທິພາບທີ່ເຂັ້ມແຂງໃນ Nod Mice, ການແຊກແຊງຫຼາຍຢ່າງບໍ່ໄດ້ລົ້ມເຫລວໃນການສ້າງຄວາມສໍາເລັດໃນການທົດລອງທາງດ້ານການຊ່ວຍ. ເຫດຜົນປະກອບມີຄວາມແຕກຕ່າງໃນຄວາມສັບສົນຂອງລະບົບພູມຕ້ານທານ, ພັນທຸກໍາ, ແລະປັດໃຈສິ່ງແວດລ້ອມລະຫວ່າງຫນູແລະມະນຸດ.
ການກໍານົດເວລາແລະການຄ້າຂາຍ, ພ້ອມທັງເປົ້າຫມາຍທີ່ບໍ່ມີປະສິດຕິພາບຂອງເສັ້ນທາງພູມຕ້ານທານທີ່ກ່ຽວຂ້ອງ, ຍັງໄດ້ປະກອບສ່ວນ. ນອກຈາກນັ້ນ, ແບບ nod ອາດຈະບໍ່ໄດ້ຮັບການຈັບຕົວ heterogeneity ຂອງພະຍາດຂອງມະນຸດ, ຈໍາເປັນຕ້ອງມີຕົວແບບແລະວິທີການທີ່ມີເນື້ອໃນຫຼາຍພາລາມິເຕີ.
ບົດຮຽນເຫຼົ່ານີ້ຊີ້ໃຫ້ເຫັນເຖິງຄວາມຈໍາເປັນຂອງການຄົ້ນຄວ້າ Translational ທີ່ເຂັ້ມງວດ, ການຄັດເລືອກນັກຮຽນ, ການຄັດເລືອກຄົນເຈັບທີ່ເຮັດດ້ວຍຊີວະພາບ, ແລະການປະສົມປະສານກັນເພື່ອປັບປຸງການແປພາສາທາງດ້ານການແພດ.
ປະສົບຜົນສໍາເລັດທີ່ຜ່ານມາທີ່ມີການປິ່ນປົວແບບປະສົມປະສານກັບການປັບປຸງພູມຕ້ານທານແລະການປ້ອງກັນດ້ານຈຸລັງທີ່ມີຄວາມຫວັງສໍາລັບການເອົາຊະນະອຸປະສັກທີ່ຜ່ານມາ.
ສະຫຼຸບ
ການຊີ້ແຈງທີ່ເຂັ້ມຂົ້ນລະຫວ່າງການທໍາລາຍສະຫມອງແລະການກັກຂັງພູມຕ້ານທານໃນໂລກເບົາຫວານໃນປະຈຸບັນສະເຫນີໃຫ້ມີການທ້າທາຍທີ່ເປັນຮູບແບບແຕ່ຍັງມີໂອກາດທີ່ມີນະວັດຕະກໍາ.
ຄວາມຊໍານານຂອງ HKEKIBIE ໃນແບບພະຍາດ Autoimmune Afreimmune Acceliers ກັບເຄື່ອງມືທີ່ກ້າວຫນ້າ, ເພີ່ມເຕີມກົນລະຍຸດ, ແລະເລັ່ງການແປພາສາຈາກ bench ໄປຫາຕຽງ.
ຄວາມຄືບຫນ້າໃນອະນາຄົດໃນອະນາຄົດກ່ຽວກັບການເຂົ້າໂຮງຮຽນທີ່ປະສົມປະສານສົມທົບ
ສໍາລັບການສະຫນັບສະຫນູນລະອຽດກ່ຽວກັບແບບພະຍາດເບົາຫວານ Autoimmune ແລະການຮ່ວມມືຄົ້ນຄ້ວາແປພາສາ, ກະລຸນາ ຕິດຕໍ່ HKEKBIO.
