| Antall: | |
|---|---|
Klinisk relevant – Rekapitulerer human PsA med samtidig hud- og leddbetennelse, TNF-α/IL-17-akseinvolvering.
Flere stammer – DBA/1 (høy følsomhet) og C57BL/6 (moderat, egnet for transgene studier) tilgjengelig.
Omfattende endepunkter – Kroppsvekt, psoriasis-skåre, leddgiktskåre, hud- og leddhistopatologi (HE), splenomegali, cytokinprofilering.
Translasjonsverdi – Ideell for testing av biologiske stoffer (anti-TNF, anti-IL-17, anti-IL-23), JAK-hemmere og immunmodulatorer.
IND-klare datapakker – Studier kan utføres i henhold til GLP-prinsipper.
Mannan-indusert PsA-modell i DBA/1
Mannan-indusert PsA-modell i C57BL/6
• Effekttesting av biologiske legemidler rettet mot TNF-α (etanercept, adalimumab), IL-17 (secukinumab, ixekizumab) og IL-23 (guselkumab)
• Evaluering av JAK-hemmere (tofacitinib, upadacitinib), PDE4-hemmere (apremilast) og småmolekylære immunmodulatorer
• Målvalidering for Th17/IL-17-akse og makrofag-T-celleinteraksjoner i PsA
• Biomarkørfunn (cytokinprofiler, undergrupper av immunceller)
• IND-aktiverende farmakologi og toksikologistudier
Parameter |
DBA/1 PsA-modell |
C57BL/6 PsA-modell |
Arter/Stamme |
DBA/1 mus |
C57BL/6 mus |
Induksjonsmetode |
Intraperitoneal injeksjon av mannan (10–20 mg/mus) på dag 0 og dag 7 | |
Studievarighet |
7–21 dager | 7–21 dager |
Viktige endepunkter |
Kroppsvekt, psoriasis-skåre (0–4), leddgiktskåre (0–4), hud-/leddhistopatologi (HE), splenomegali, serumcytokiner (TNF-α, IL-17A) |
Kroppsvekt, psoriasis-skåre (0–4), leddgiktskåre (0–4), hud-/leddhistopatologi (HE), splenomegali, valgfri flowcytometri |
| Positiv kontroll | Anti-TNF-antistoff eller deksametason | Anti-TNF-antistoff eller deksametason |
Datapakke |
Rådata, analyserapporter, kliniske skårer, histologiske lysbilder | Rådata, analyserapporter, kliniske skårer, histologiske lysbilder |
A1: Vi tilbyr mannan-indusert psoriasisartritt-modeller i DBA/1- og C57BL/6-mus, samt mcIL-23-plasmidindusert PsA-modell i NOD-mus for relatert forskning.
A2: Mannan utløser makrofager til å skille ut TNF-α, som aktiverer T-celler og øker IL-17A. Dette rekrutterer nøytrofiler og induserer typiske hudlesjoner og leddbetennelse i samsvar med human PsA.
A3: Vi overvåker kroppsvekt, psoriasis-score og leddgiktskåre klinisk. Miltindeks måles og HE-farging utføres for å analysere patologiske forandringer i hud og ledd.
A4: Modelleringen starter med injeksjon av mannan kombinert med CFA på dag 0, etterfulgt av ekstra mannanadministrasjon. Hele eksperimentet varer i 28 dager.
Spørsmål 5: Hva er fordelene og bruksscenarioene til disse modellene?
A5: Modellene rekapitulerer samtidig både psoriasis- og leddgiktsymptomer med stabile inflammatoriske fenotyper. De er ideelle for preklinisk effektscreening og mekanismestudie av legemidler mot psoriasisartritt.
