| Antall: | |
|---|---|
Klinisk relevant – Rekapitulerer human PsA med samtidig hud- og leddbetennelse, TNF-α/IL-17-akseinvolvering.
Flere stammer – DBA/1 (høy følsomhet) og C57BL/6 (moderat, egnet for transgene studier) tilgjengelig.
Omfattende endepunkter – Kroppsvekt, psoriasis-skåre, leddgiktskåre, hud- og leddhistopatologi (HE), splenomegali, cytokinprofilering.
Translasjonsverdi – Ideell for testing av biologiske stoffer (anti-TNF, anti-IL-17, anti-IL-23), JAK-hemmere og immunmodulatorer.
IND-klare datapakker – Studier kan utføres i henhold til GLP-prinsipper.
Mannan-indusert PsA-modell i DBA/1
Mannan-indusert PsA-modell i C57BL/6
• Effekttesting av biologiske legemidler rettet mot TNF-α (etanercept, adalimumab), IL-17 (secukinumab, ixekizumab) og IL-23 (guselkumab)
• Evaluering av JAK-hemmere (tofacitinib, upadacitinib), PDE4-hemmere (apremilast) og småmolekylære immunmodulatorer
• Målvalidering for Th17/IL-17-akse og makrofag-T-celleinteraksjoner i PsA
• Biomarkørfunn (cytokinprofiler, undergrupper av immunceller)
• IND-aktiverende farmakologi og toksikologistudier
Parameter |
DBA/1 PsA-modell |
C57BL/6 PsA-modell |
Arter/Stamme |
DBA/1 mus |
C57BL/6 mus |
Induksjonsmetode |
Intraperitoneal injeksjon av mannan (10–20 mg/mus) på dag 0 og dag 7 | |
Studievarighet |
7–21 dager | 7–21 dager |
Viktige endepunkter |
Kroppsvekt, psoriasis-skåre (0–4), leddgiktskåre (0–4), hud-/leddhistopatologi (HE), splenomegali, serumcytokiner (TNF-α, IL-17A) |
Kroppsvekt, psoriasis-skåre (0–4), leddgiktskåre (0–4), hud-/leddhistopatologi (HE), splenomegali, valgfri flowcytometri |
| Positiv kontroll | Anti-TNF-antistoff eller deksametason | Anti-TNF-antistoff eller deksametason |
Datapakke |
Rådata, analyserapporter, kliniske skårer, histologiske lysbilder | Rådata, analyserapporter, kliniske skårer, histologiske lysbilder |
Spørsmål: Hva er forskjellene mellom DBA/1 og C57BL/6 PsA-modeller?
A: DBA/1-mus er svært mottakelige og utvikler robust hud- og leddbetennelse, noe som gjør dem ideelle for effektstudier. C57BL/6-mus utvikler en mildere, men reproduserbar fenotype og er egnet for genetisk manipulasjon og transgene studier.
Spørsmål: Hvordan er mannan-indusert PsA forskjellig fra andre PsA-modeller?
A: Mannan-modellen kombinerer unikt både hudpsoriasislignende lesjoner og leddbetennelse innenfor en enkelt, rask induksjonsprotokoll. Den er drevet av TNF-α og IL-17A, etterligner human PsA-patogenese, og er svært reproduserbar.
Spørsmål: Kan disse modellene brukes til IND-aktiverende studier?
A: Ja. Studier kan utføres i samsvar med GLP-prinsipper for regulatoriske innleveringer (FDA, EMA).
Spørsmål: Tilbyr du tilpassede studieprotokoller (f.eks. forskjellige mannandoser, behandlingstidspunkt)?
A: Absolutt. Vårt vitenskapelige team skreddersyr induksjonsprotokoller, behandlingsplaner og endepunktsanalyser til din spesifikke legemiddelkandidat.
Spørsmål: Hva er den typiske tidslinjen for en piloteffektstudie?
A: Studier går vanligvis 14–21 dager etter induksjon, med sykdomsdebut innen 3–5 dager og toppscore rundt dag 10–14.
