| Antall: | |
|---|---|
Klinisk relevant – Rekapitulerer human lungeknutepatologi med granulomlignende lesjoner, immuncelleinfiltrasjon og lungefunksjonssvikt.
Mekanismedrevet – SodA-Ni⊃2;⁺-komplekser aktiverer T-celle- og makrofagresponser, og etterligner kronisk antigendrevet inflammatorisk knutedannelse.
Omfattende endepunkter – Kroppsvekt, lungefunksjonstester, lungehistopatologi (HE med noduleskåring), typiske patologiske bilder.
Translasjonsverdi – Ideell for testing av antiinflammatoriske legemidler, immunmodulatorer og terapier rettet mot granulomatøs betennelse.
IND-klare datapakker – Studier kan utføres i henhold til GLP-prinsipper.
SodA-indusert PN-modell i C57BL/6-mus
• Effekttesting av antiinflammatoriske legemidler (kortikosteroider, NSAIDs) og immunmodulatorer
• Evaluering av biologiske stoffer rettet mot T-celleaktivering eller makrofagfunksjon
• Målvalidering for granulomatøs inflammasjon og immunmediert lungepatologi
• Biomarkørfunn (inflammatoriske cytokiner, immuncellesignaturer)
• IND-aktiverende farmakologi og toksikologistudier
Parameter |
Spesifikasjon |
Arter/Stamme |
C57BL/6 mus |
Induksjonsmetode |
Intratrakeal instillasjon av SodA-peptider (med His tag) kompleksbundet med Ni⊃2;⁺ |
Studievarighet |
14–28 dager etter induksjon |
Viktige endepunkter |
Kroppsvekt, lungefunksjonstester (f.eks. compliance, resistens), lungehistopatologi (HE-farging med noduleskåring), typiske patologiske bilder, valgfritt: flowcytometri for immuncelleinfiltrasjon, cytokinprofilering (IFN-γ, TNF-α, IL-6), immunhistokjemi |
| Positiv kontroll | Kortikosteroider (f.eks. deksametason) tilgjengelig som referanse antiinflammatoriske forbindelser |
Datapakke |
Rådata, analyserapporter, lungefunksjonsdata, histologiske lysbilder, bioinformatikk (valgfritt) |
Spørsmål: Hvordan induserer SodA lungeknuter hos mus?
A: SodA-peptider med His tag danner stabile antigen-metallkomplekser med Ni⊃2;⁺, som vedvarer lokalt i lungene. Disse kompleksene tas opp av antigenpresenterende celler, og aktiverer T-celleresponser, mens Ni⊃2;⁺ fungerer som en adjuvans for å forsterke betennelse, noe som fører til makrofag- og T-celleinfiltrasjon og granulomlignende knutedannelse.
Spørsmål: Hva er de viktigste likhetene med humane lungeknuter?
A: Modellen viser veldefinerte granulomlignende lesjoner, immuncelleinfiltrasjon (makrofager, T-celler) og lungefunksjonsendringer, som tett speiler menneskelige inflammatoriske og immunmedierte lungeknuter.
Spørsmål: Kan denne modellen brukes til IND-aktiverende studier?
A: Ja. Studier kan utføres i samsvar med GLP-prinsipper for regulatoriske innleveringer (FDA, EMA).
Spørsmål: Tilbyr du tilpassede studieprotokoller (f.eks. forskjellige SodA-doser, behandlingstidspunkt)?
A: Absolutt. Vårt vitenskapelige team skreddersyr induksjonsprotokoller, behandlingsplaner og endepunktsanalyser til din spesifikke legemiddelkandidat.
Spørsmål: Hva er den typiske tidslinjen for en piloteffektstudie?
A: Pilotstudier går vanligvis 2–4 uker etter induksjon, med knutedannelse og lungefunksjonsendringer vurdert ved studiens endepunkt.
