Muse lungeknuter (PN) modeller

Du er her: Hjem » Produktkategori » Dyremodeller for gnagere » Luftveier » Pulmonal knute » Muse-lungeknuter (PN)-modeller

Muse lungeknuter (PN) modeller

Lungeknuter er små, veldefinerte lesjoner i lungeparenkymet, ofte oppdaget tilfeldig ved brystavbildning. Etiologien deres spenner fra inflammatoriske og smittsomme prosesser til neoplastiske tilstander, med patogenese som involverer kronisk betennelse, immunmedierte vevsresponser eller unormal celleproliferasjon. HKeyBio tilbyr en godt validert SodA-indusert lungeknutemodell i C57BL/6-mus. SodA-peptider som inneholder His tag danner stabile antigen-metallkomplekser med Ni²⁺, som vedvarer lokalt i lungene og kontinuerlig stimulerer immunsystemet. Disse kompleksene tas opp av antigenpresenterende celler, og aktiverer T-celle-immunresponser, mens Ni²⁺ fungerer som en immunologisk adjuvans for å forsterke inflammatoriske signaler, og til slutt induserer fokale inflammatoriske lesjoner dominert av makrofager og T-celler, noe som fører til lungeknuterdannelse. Denne modellen rekapitulerer nøkkeltrekk ved menneskelige lungeknuter, inkludert kroppsvektsendringer, lungefunksjonsnedgang og histopatologiske endringer (granulomlignende lesjoner). Det gir en robust plattform for preklinisk effekttesting av nye antiinflammatoriske og immunmodulerende terapier.

Antall:
Tilgjengelighet:





Spørre Legg i handlekurven

Tidligere:

Neste:

Produktbeskrivelse

Nøkkelfunksjoner og fordeler

Klinisk relevant – Rekapitulerer human lungeknutepatologi med granulomlignende lesjoner, immuncelleinfiltrasjon og lungefunksjonssvikt.

Mekanismedrevet – SodA-Ni⊃2;⁺-komplekser aktiverer T-celle- og makrofagresponser, og etterligner kronisk antigendrevet inflammatorisk knutedannelse.

Omfattende endepunkter – Kroppsvekt, lungefunksjonstester, lungehistopatologi (HE med noduleskåring), typiske patologiske bilder.

Translasjonsverdi – Ideell for testing av antiinflammatoriske legemidler, immunmodulatorer og terapier rettet mot granulomatøs betennelse.

IND-klare datapakker – Studier kan utføres i henhold til GLP-prinsipper.

Tekniske data og validering

SodA-indusert PN-modell i C57BL/6-mus

Søknader

• Effekttesting av antiinflammatoriske legemidler (kortikosteroider, NSAIDs) og immunmodulatorer

• Evaluering av biologiske stoffer rettet mot T-celleaktivering eller makrofagfunksjon

• Målvalidering for granulomatøs inflammasjon og immunmediert lungepatologi

• Biomarkørfunn (inflammatoriske cytokiner, immuncellesignaturer)

• IND-aktiverende farmakologi og toksikologistudier

Modellspesifikasjoner

Parameter	Spesifikasjon
Arter/Stamme	C57BL/6 mus
Induksjonsmetode	Intratrakeal instillasjon av SodA-peptider (med His tag) kompleksbundet med Ni⊃2;⁺
Studievarighet	14–28 dager etter induksjon
Viktige endepunkter	Kroppsvekt, lungefunksjonstester (f.eks. compliance, resistens), lungehistopatologi (HE-farging med noduleskåring), typiske patologiske bilder, valgfritt: flowcytometri for immuncelleinfiltrasjon, cytokinprofilering (IFN-γ, TNF-α, IL-6), immunhistokjemi
Positiv kontroll	Kortikosteroider (f.eks. deksametason) tilgjengelig som referanse antiinflammatoriske forbindelser
Datapakke	Rådata, analyserapporter, lungefunksjonsdata, histologiske lysbilder, bioinformatikk (valgfritt)

❓ Ofte stilte spørsmål

Spørsmål: Hvordan induserer SodA lungeknuter hos mus?

A: SodA-peptider med His tag danner stabile antigen-metallkomplekser med Ni⊃2;⁺, som vedvarer lokalt i lungene. Disse kompleksene tas opp av antigenpresenterende celler, og aktiverer T-celleresponser, mens Ni⊃2;⁺ fungerer som en adjuvans for å forsterke betennelse, noe som fører til makrofag- og T-celleinfiltrasjon og granulomlignende knutedannelse.

Spørsmål: Hva er de viktigste likhetene med humane lungeknuter?

A: Modellen viser veldefinerte granulomlignende lesjoner, immuncelleinfiltrasjon (makrofager, T-celler) og lungefunksjonsendringer, som tett speiler menneskelige inflammatoriske og immunmedierte lungeknuter.

Spørsmål: Kan denne modellen brukes til IND-aktiverende studier?

A: Ja. Studier kan utføres i samsvar med GLP-prinsipper for regulatoriske innleveringer (FDA, EMA).

Spørsmål: Tilbyr du tilpassede studieprotokoller (f.eks. forskjellige SodA-doser, behandlingstidspunkt)?

A: Absolutt. Vårt vitenskapelige team skreddersyr induksjonsprotokoller, behandlingsplaner og endepunktsanalyser til din spesifikke legemiddelkandidat.

Spørsmål: Hva er den typiske tidslinjen for en piloteffektstudie?

A: Pilotstudier går vanligvis 2–4 uker etter induksjon, med knutedannelse og lungefunksjonsendringer vurdert ved studiens endepunkt.