Модели миастении гравис (MG) у грызунов

Миастения гравис (МГ) — хроническое аутоиммунное заболевание, характеризующееся антителами, которые разрушают связь между нервами и мышцами, что приводит к слабости скелетных мышц, особенно тех, которые контролируют глаза, рот, горло и конечности. Заболевание вызывается аутоантителами к рецепторам ацетилхолина (АХР) в нервно-мышечных соединениях. HKeyBio предлагает хорошо проверенную экспериментальную модель аутоиммунной миастении (EAMG), индуцированной иммунизацией пептидом R97-116 (соответствующим участку 97-116 α-субъединицы AChR крысы). Эта модель повторяет ключевые особенности MG человека, включая мышечную слабость, повышенный уровень антител к AChR и патологию нервно-мышечных соединений, обеспечивая надежную платформу для доклинического тестирования эффективности новых терапевтических средств MG.

Количество:
Наличие:





Запросить Добавить в корзину

Описание продукта

Ключевые особенности и преимущества

Клинически значимо – EAMG, индуцированная пептидом R97-116, очень близко имитирует MG человека с антитело-опосредованной патологией и мышечной слабостью.

Хорошо охарактеризованные конечные точки — масса тела, мышечная сила (тест на силу хвата), уровни антител к AChR в сыворотке (ELISA), гистопатология мышц (H&E).

Трансляционная ценность — идеально подходит для тестирования иммуномодуляторов, ингибиторов FcRn, ингибиторов комплемента и антигенспецифической терапии.

Варианты видов – доступны как для крыс Льюис, так и для мышей C57BL/6.

Пакеты данных, готовые к IND. Исследования могут проводиться в соответствии с принципами GLP.

AТехнические данные и проверка

Модель MG, индуцированная пептидами R97-116

Приложения

• Тестирование эффективности иммуномодуляторов (кортикостероидов, микофенолата, циклоспорина), ингибиторов FcRn, ингибиторов комплемента (анти-C5) и биологических препаратов.

• Целевая валидация патологии, опосредованной антителами AChR

• Открытие биомаркеров (антитела к AChR, факторы комплемента)

• Исследования механизма действия (МОА) аутоиммунных нервно-мышечных заболеваний.

• Фармакологические исследования, позволяющие использовать IND

Технические характеристики модели

Параметр	Модель Крысы MG	Модель мыши MG
Вид/штамм	Крыса Льюиса	Мышь C57BL/6
Индукционный метод	Иммунизация пептидом R97-116 (альфа-субъединица AChR 97-116) в CFA с повторной иммунизацией
Продолжительность обучения	4–8 недель	4–8 недель
Ключевые конечные точки	Масса тела, мышечная сила (сила хвата), титры сывороточных антител против AChR, гистопатология мышц (H&E), анализ нервно-мышечных соединений (опционально)	Масса тела, мышечная сила, сывороточные антитела против AChR
Пакет данных	Необработанные данные, отчеты об анализах, измерения силы захвата, данные ELISA, гистологические слайды, биоинформатика (опционально)

❓ Часто задаваемые вопросы

Вопрос 1: Что такое модель МГ, индуцированная пептидами R97-116?

A1: Это экспериментальная модель аутоиммунной миастении (EAMG), созданная путем иммунизации животных пептидами R97-116. Он повторяет патологические особенности человеческой миастении гравис, аутоиммунного заболевания, повреждающего нервно-мышечную передачу.

Вопрос 2: Какие виды животных используются в этой модели MG?

A2: Мы использовали мышей C57BL/6 и крыс Льюиса для создания модели MG, индуцированной пептидами R97-116. Оба являются широко признанными инструментами для доклинических исследований МГ.

Вопрос 3: Какие показатели оценки применяются при оценке модели?

A3: Мы отслеживаем множество показателей, включая массу тела, мышечную силу, уровень антител к AChR в сыворотке и гистопатологию мышц с помощью окрашивания H&E для всесторонней оценки.

Вопрос 4: Каков цикл моделирования и основные сроки?

A4: Моделирование начинается с иммунизации пептидом R97-116 в день 0. Соответствующие наблюдения и обнаружения будут продолжаться до дня 70 для оценки прогрессирования симптомов MG.

В5: Каковы основные области применения и преимущества этой модели MG?

A5: Эта стабильная и воспроизводимая модель идеально моделирует патогенез MG у человека. Он идеально подходит для скрининга эффективности и исследования механизмов новых лекарств и терапевтических стратегий против миастении.