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Klinisch relevant – Rekapituliert menschliches PsA mit gleichzeitiger Haut- und Gelenkentzündung und Beteiligung der TNF-α/IL-17-Achse.
Mehrere Stämme – DBA/1 (hohe Anfälligkeit) und C57BL/6 (mäßig, geeignet für transgene Studien) verfügbar.
Umfassende Endpunkte – Körpergewicht, Psoriasis-Score, Arthritis-Score, Haut- und Gelenkhistopathologie (HE), Splenomegalie, Zytokinprofilierung.
Translationaler Wert – Ideal zum Testen von Biologika (Anti-TNF, Anti-IL-17, Anti-IL-23), JAK-Inhibitoren und Immunmodulatoren.
IND-fähige Datenpakete – Studien können gemäß den GLP-Grundsätzen durchgeführt werden.
Mannan-induziertes PsA-Modell in DBA/1
Mannan-induziertes PsA-Modell in C57BL/6
• Wirksamkeitstests von Biologika, die auf TNF-α (Etanercept, Adalimumab), IL-17 (Secukinumab, Ixekizumab) und IL-23 (Guselkumab) abzielen.
• Bewertung von JAK-Inhibitoren (Tofacitinib, Upadacitinib), PDE4-Inhibitoren (Apremilast) und niedermolekularen Immunmodulatoren
• Zielvalidierung für Th17/IL-17-Achsen- und Makrophagen-T-Zell-Interaktionen bei PsA
• Entdeckung von Biomarkern (Zytokinprofile, Untergruppen von Immunzellen)
• IND-ermöglichende Pharmakologie- und Toxikologiestudien
Parameter |
DBA/1 PsA-Modell |
C57BL/6 PsA-Modell |
Art/Stamm |
DBA/1-Maus |
C57BL/6-Maus |
Induktionsmethode |
Intraperitoneale Injektion von Mannan (10–20 mg/Maus) am Tag 0 und Tag 7 | |
Studiendauer |
7–21 Tage | 7–21 Tage |
Wichtige Endpunkte |
Körpergewicht, Psoriasis-Score (0–4), Arthritis-Score (0–4), Haut-/Gelenkhistopathologie (HE), Splenomegalie, Serumzytokine (TNF-α, IL-17A) |
Körpergewicht, Psoriasis-Score (0–4), Arthritis-Score (0–4), Haut-/Gelenkhistopathologie (HE), Splenomegalie, optionale Durchflusszytometrie |
| Positivkontrolle | Anti-TNF-Antikörper oder Dexamethason | Anti-TNF-Antikörper oder Dexamethason |
Datenpaket |
Rohdaten, Analyseberichte, klinische Ergebnisse, histologische Objektträger | Rohdaten, Analyseberichte, klinische Ergebnisse, histologische Objektträger |
A1: Wir bieten Mannan-induzierte Psoriasis-Arthritis-Modelle in DBA/1- und C57BL/6-Mäusen sowie ein mcIL-23-Plasmid-induziertes PsA-Modell in NOD-Mäusen für entsprechende Forschung an.
A2: Mannan veranlasst Makrophagen, TNF-α abzusondern, was T-Zellen aktiviert und IL-17A erhöht. Dies rekrutiert Neutrophile und löst typische Hautläsionen und Gelenkentzündungen aus, die mit menschlichem PsA vereinbar sind.
A3: Wir überwachen das Körpergewicht, den Psoriasis-Score und den Arthritis-Score klinisch. Der Milzindex wird gemessen und eine HE-Färbung durchgeführt, um pathologische Veränderungen von Haut und Gelenken zu analysieren.
A4: Die Modellierung beginnt mit der Injektion von Mannan in Kombination mit CFA am Tag 0, gefolgt von einer zusätzlichen Mannan-Verabreichung. Der gesamte Versuch dauert 28 Tage.
F5: Was sind die Vorteile und Anwendungsszenarien dieser Modelle?
A5: Die Modelle rekapitulieren gleichzeitig die Symptome von Psoriasis und Arthritis mit stabilen entzündlichen Phänotypen. Sie eignen sich ideal für das präklinische Wirksamkeitsscreening und die Wirkmechanismusstudie von Arzneimitteln gegen Psoriasis-Arthritis.
