| Dami: | |
|---|---|
May kaugnayan sa klinika - ang modelo ng NOD ay nire-recapulate ang kusang autoimmune diabetes; Ang modelo ng STZ ay nag-aalok ng chemically induced β‑cell na pagkasira, na parehong sumasalamin sa T1D ng tao.
Maramihang etiologies - Ang mga modelong Autoimmune (NOD) at chemically induced (STZ) ay sumasaklaw sa iba't ibang aspeto ng T1D pathogenesis.
Comprehensive endpoints – Timbang ng katawan, blood glucose, HbA1c, islet pathology (H&E), insidente ng diabetes.
Translational value – Tamang-tama para sa pagsubok ng mga immunomodulators, β‑cell protective agent, at mga diskarte sa pagpapalit ng insulin.
IND-ready na data packages – Maaaring magsagawa ng mga pag-aaral alinsunod sa mga prinsipyo ng GLP.
Na-optimize na T1D Model sa NOD Mice
T1D na modelo sa C57BL/6 na daga na dulot ng streptozotocin (STZ)
• Pagsusuri sa pagiging epektibo ng mga immunomodulators (anti-CD3, anti-thymocyte globulin, CTLA‑4‑Ig), β‑cell protective agent, at insulin formulations
• Target na validation para sa autoimmune diabetes pathways
• Pagtuklas ng biomarker (glucose, HbA1c, autoantibodies)
• Mechanism of action (MOA) na pag-aaral
• IND-enabled pharmacology studies
Parameter |
Induced NOD T1D Model |
STZ Induced C57BL/6 T1D Model |
Species/Pinatay |
NOD mouse (babae) |
C57BL/6 mouse |
Paraan ng induction |
Spontaneous autoimmune na may opsyonal na immune modulation (hal., checkpoint inhibition) para mapabilis ang pagsisimula |
Maramihang mababang-dosis na STZ (hal., 50 mg/kg ×5 araw) o solong mataas na dosis na STZ |
Tagal ng pag-aaral |
4–20 na linggo (depende sa onset acceleration) |
2–4 na linggo |
Mga pangunahing endpoint |
Timbang ng katawan, glucose sa dugo, HbA1c, insidente ng diabetes, islet histopathology (insulitis score), opsyonal: insulin staining, T-cell phenotyping |
Timbang ng katawan, glucose sa dugo, HbA1c, islet pathology (β‑cell area, islet number) |
Pakete ng data |
Raw data, mga ulat sa pagsusuri, glucose curve, histology slide, bioinformatics (opsyonal) | |
T: Ano ang mga pagkakaiba sa pagitan ng NOD at STZ na mga modelong T1D?
A: Ang NOD model ay isang spontaneous autoimmune model na malapit na ginagaya ang human T1D pathogenesis na may T‑cell mediated β‑cell na pagkasira, ngunit may variable na simula. Gumagamit ang modelo ng STZ ng kemikal na lason upang mabilis at muling mabuo ang pagkamatay ng β‑cell, na nagbibigay-daan sa mas mabilis na mga timeline ng pag-aaral, bagama't wala itong ganap na bahagi ng autoimmune.
T: Aling modelo ang mas angkop para sa pagsubok ng mga immunomodulatory therapy?
A: Ang NOD na modelo ay mas gusto para sa pagsusuri ng immune-based na mga interbensyon (anti-CD3, regulatory T-cell therapies) dahil nire-recapulate nito ang autoimmune pathogenesis. Ang modelong STZ ay mas angkop para sa pagsubok ng mga β‑cell protective agent o insulin formulations.
T: Maaari bang gamitin ang mga modelong ito para sa mga pag-aaral na nagpapagana ng IND?
A: Oo. Maaaring magsagawa ng mga pag-aaral alinsunod sa mga prinsipyo ng GLP para sa mga pagsusumite ng regulasyon (FDA, EMA).
T: Nag-aalok ka ba ng mga customized na protocol ng pag-aaral (hal., iba't ibang regimen ng STZ dosing, kumbinasyon sa immune modulation)?
A: Talagang. Iniaangkop ng aming pangkat na siyentipiko ang mga protocol ng induction, iskedyul ng paggamot, at pagsusuri sa endpoint sa iyong partikular na kandidato sa gamot.
