Alopecia areata
● Mga sintomas at sanhi
Sa AA, ang mga kadahilanan ng stimulator ay maaaring maisaaktibo ang mga cell ng CD8 + NKG2D + T at makagawa ng IFN-γ sa pamamagitan ng mga landas ng JAK1 at JAK3. Ang IFN-γ ay maaaring mapahusay ang paggawa ng IL-15 sa mga follicular epithelial cells sa pamamagitan ng JAK1 at JAK2. Ang IL-15 pagkatapos ay nagbubuklod sa mga cell ng CD8 + NKG2D + T upang makagawa ng higit pang IFN-γ, na nagpapalakas ng positibong feedback loop. Ang IFN-γ ay nagtataguyod ng pagbagsak ng pribilehiyo ng immune ng hair follicle, na humahantong sa pagkakalantad ng mga autoantigens sa CD8+ NKG2D+ T cells at pinadali ang pag-atake ng autoimmune sa mga follicle ng buhok. Samantala, ang iba pang mga nagpapaalab na mga cell, tulad ng DCS, CD4 + T cells, NK T cells, mast cells, at eosinophils, ay naipon sa paligid ng mga bombilya ng buhok.
Zhou, C., Li, X., Wang, C. et al. Alopecia areata: Isang pag -update sa etiopathogenesis, diagnosis, at pamamahala. Clinic Rev Allerg Immunol 61, 403–423 (2021). https://doi.org/10.1007/S12016-021-08883-0
Alopecia areata
● Mga sintomas at sanhi
Sa AA, ang mga kadahilanan ng stimulator ay maaaring maisaaktibo ang mga cell ng CD8 + NKG2D + T at makagawa ng IFN-γ sa pamamagitan ng mga landas ng JAK1 at JAK3. Ang IFN-γ ay maaaring mapahusay ang paggawa ng IL-15 sa mga follicular epithelial cells sa pamamagitan ng JAK1 at JAK2. Ang IL-15 pagkatapos ay nagbubuklod sa mga cell ng CD8 + NKG2D + T upang makagawa ng higit pang IFN-γ, na nagpapalakas ng positibong feedback loop. Ang IFN-γ ay nagtataguyod ng pagbagsak ng pribilehiyo ng immune ng hair follicle, na humahantong sa pagkakalantad ng mga autoantigens sa CD8+ NKG2D+ T cells at pinadali ang pag-atake ng autoimmune sa mga follicle ng buhok. Samantala, ang iba pang mga nagpapaalab na mga cell, tulad ng DCS, CD4 + T cells, NK T cells, mast cells, at eosinophils, ay naipon sa paligid ng mga bombilya ng buhok.
Zhou, C., Li, X., Wang, C. et al. Alopecia areata: Isang pag -update sa etiopathogenesis, diagnosis, at pamamahala. Clinic Rev Allerg Immunol 61, 403–423 (2021). https://doi.org/10.1007/S12016-021-08883-0