Eosinophilic esophagitis (EOE)
● Mga Sintomas at Sanhi
Ang mga exposure sa maagang buhay, genetic factor, at isang atopic na estado ay malamang na nagpapataas ng pagkamaramdamin sa sakit sa eosinophilic esophagitis. Ang pagkakalantad sa mga antigen ay nagiging sanhi ng paglabas ng esophageal epithelium ng mga alarmin, IL-33, at thymic stromal lymphopoietin (TSLP). Ang mga cytokine na ito naman ay pinasisigla ang pagtatago ng T-helper type 2 (Th2) cells ng IL-13, IL-4, at IL-5. Pinasisigla ng IL-13 at IL-4 ang mga pagbabagong nakikita sa esophageal epithelium, kabilang ang basal cell hyperplasia at mga dilat na intracellular space. Ang mga chemotaxin, eotaxin-3 at IL-5, ay humahantong sa paglusot ng granulocyte. Ang halo-halong cytokine milieu ay nag-aambag din sa pag-activate ng mga fibroblast sa lamina propria, collagen deposition, at tissue stiffness.

doi:10.1001/jama.2021.14920.
Eosinophilic esophagitis (EOE)
● Mga Sintomas at Sanhi
Ang mga exposure sa maagang buhay, genetic factor, at isang atopic na estado ay malamang na nagpapataas ng pagkamaramdamin sa sakit sa eosinophilic esophagitis. Ang pagkakalantad sa mga antigen ay nagiging sanhi ng paglabas ng esophageal epithelium ng mga alarmin, IL-33, at thymic stromal lymphopoietin (TSLP). Ang mga cytokine na ito naman ay pinasisigla ang pagtatago ng T-helper type 2 (Th2) cells ng IL-13, IL-4, at IL-5. Pinasisigla ng IL-13 at IL-4 ang mga pagbabagong nakikita sa esophageal epithelium, kabilang ang basal cell hyperplasia at mga dilat na intracellular space. Ang mga chemotaxin, eotaxin-3 at IL-5, ay humahantong sa paglusot ng granulocyte. Ang halo-halong cytokine milieu ay nag-aambag din sa pag-activate ng mga fibroblast sa lamina propria, collagen deposition, at tissue stiffness.

doi:10.1001/jama.2021.14920.