Dexperimental Autoimmune Uveitis (EAU)
● Mga sintomas at sanhi
Ang mga resulta ng uveitis mula sa kawalan ng timbang sa pagitan ng mga nagpapaalab na mekanismo at mga mekanismo ng regulasyon. Sa autoimmune uveitis, ang mga self-reaktibo na T cells ay umalis sa thymus at kapag naabot nila ang mata ay nakikipag-ugnay sila sa mga retinal antigens. Ang Myeloid dendritic cells ay nagpapakita ng isang matatag na kakayahan ng pagkuha ng mga antigens, na nagbibigay -daan sa kanila upang pasiglahin ang mga T cells. Samakatuwid, ang T-lymphocytes ay maaaring magkakaiba sa Tregs, Th1, Th17 o Th2 para sa tumpak na tugon ng immune sa pag-andar ng antigen na nakatagpo at pagkakaroon ng cytokine. Ang mga cell ng Th1 at Th17 ay nakikilahok sa nagpapaalab at autoimmune uveitis. Ang mga cell ng Th1 ay mahalaga para sa pag -unlad ng uveitis, samantalang ang mga cell ng Th17 ay gumaganap ng isang kaugnay na papel sa huli/talamak na yugto ng uveitis, gayunpaman ang sapilitan na mga cell ng Treg ay natalo ang parehong mga tugon ng cell ng Th1 at Th17. Bukod dito, ang paglipat ng Th1 at ika-17 sa mata, ay nagreresulta din sa pagbagsak ng hadlang ng dugo-retinal at, dahil dito, ang iba't ibang mga leukocytes mula sa sirkulasyon ay hinikayat.
Int. J. Mol. Sci. 2015, 16 (8), 18778-18795
● Mga modelo sa lugar 【Petsa➡models】
● IRBP sapilitan C57BL/6 EAU modelo 【Mekanismo】 Ang IRBP ay isang interphotoreceptor bitamina A na nagbubuklod na protina. Ang mga immunodominant na epitope ng IRBP ay nagbubuklod sa mga mahahalagang site ng mga molekula ng MHC sa mga cell na nagtatanghal ng antigen at isinaaktibo ang mga selula ng antigen-presenting, na maaaring mag-udyok sa mga naive na mga cell na T upang magkakaiba sa mga effector Th1 at Th17 cells. Ang mga cell na ito ay nagdudulot ng sakit sa pamamagitan ng paggawa ng mga nagpapaalab na cytokine tulad ng TNF-α, IFN-γ at IL-17. |
Dexperimental Autoimmune Uveitis (EAU)
● Mga sintomas at sanhi
Ang mga resulta ng uveitis mula sa kawalan ng timbang sa pagitan ng mga nagpapaalab na mekanismo at mga mekanismo ng regulasyon. Sa autoimmune uveitis, ang mga self-reaktibo na T cells ay umalis sa thymus at kapag naabot nila ang mata ay nakikipag-ugnay sila sa mga retinal antigens. Ang Myeloid dendritic cells ay nagpapakita ng isang matatag na kakayahan ng pagkuha ng mga antigens, na nagbibigay -daan sa kanila upang pasiglahin ang mga T cells. Samakatuwid, ang T-lymphocytes ay maaaring magkakaiba sa Tregs, Th1, Th17 o Th2 para sa tumpak na tugon ng immune sa pag-andar ng antigen na nakatagpo at pagkakaroon ng cytokine. Ang mga cell ng Th1 at Th17 ay nakikilahok sa nagpapaalab at autoimmune uveitis. Ang mga cell ng Th1 ay mahalaga para sa pag -unlad ng uveitis, samantalang ang mga cell ng Th17 ay gumaganap ng isang kaugnay na papel sa huli/talamak na yugto ng uveitis, gayunpaman ang sapilitan na mga cell ng Treg ay natalo ang parehong mga tugon ng cell ng Th1 at Th17. Bukod dito, ang paglipat ng Th1 at ika-17 sa mata, ay nagreresulta din sa pagbagsak ng hadlang ng dugo-retinal at, dahil dito, ang iba't ibang mga leukocytes mula sa sirkulasyon ay hinikayat.
Int. J. Mol. Sci. 2015, 16 (8), 18778-18795
● Mga modelo sa lugar 【Petsa➡models】
● IRBP sapilitan C57BL/6 EAU modelo 【Mekanismo】 Ang IRBP ay isang interphotoreceptor bitamina A na nagbubuklod na protina. Ang mga immunodominant na epitope ng IRBP ay nagbubuklod sa mga mahahalagang site ng mga molekula ng MHC sa mga cell na nagtatanghal ng antigen at isinaaktibo ang mga selula ng antigen-presenting, na maaaring mag-udyok sa mga naive na mga cell na T upang magkakaiba sa mga effector Th1 at Th17 cells. Ang mga cell na ito ay nagdudulot ng sakit sa pamamagitan ng paggawa ng mga nagpapaalab na cytokine tulad ng TNF-α, IFN-γ at IL-17. |