Uveitis

DE-eksperimentong Autoimmune Uveitis (EAU) 

● Mga Sintomas at Sanhi  

Ang uveitis ay nagreresulta mula sa kawalan ng balanse sa pagitan ng mga mekanismo ng pamamaga at mga mekanismo ng regulasyon. Sa autoimmune uveitis, ang mga self-reactive na T cells ay umaalis sa thymus at kapag naabot nila ang mata ay nakipag-ugnayan sila sa mga retinal antigens. Ang mga myeloid dendritic cells ay nagpapakita ng matatag na kakayahan sa pagkuha ng mga antigen, na nagbibigay-daan sa kanila na pasiglahin ang mga T cells. Samakatuwid, ang T-lymphocytes ay maaaring mag-iba sa Tregs, Th1, Th17 o Th2 para sa tumpak na tugon ng immune sa paggana ng antigen na nakatagpo at presensya ng cytokine. Ang mga selulang Th1 at Th17 ay nakikilahok sa nagpapasiklab at autoimmune uveitis. Ang mga cell ng Th1 ay mahalaga para sa pagbuo ng uveitis, samantalang ang mga cell ng Th17 ay gumaganap ng isang may-katuturang papel sa huli/talamak na yugto ng uveitis, gayunpaman, natalo ng mga na-induce na Treg cell ang parehong mga tugon ng Th1 at Th17 cell. Higit pa rito, ang paglipat ng Th1 at Th 17 sa mata, ay nagreresulta din sa pagkasira ng blood-retinal barrier at, dahil dito, ang iba't ibang mga leukocytes mula sa sirkulasyon ay na-recruit.

Int. J. Mol. Sci. 2015, 16(8), 18778-18795

 ● Mga modelo sa lugar 【Petsa➡Mga Modelo】