Autoimmune hepatitis
● Mga sintomas at sanhi
Sanhi: Ang mga molekula ng HLA at non-HLA pati na rin ang mga trigger ng kapaligiran tulad ng mga virus, mga lason, at ang microbiome ay iminungkahi bilang mga pangunahing sangkap para sa isang T cell-mediated immune response.
Cellular at Molecular Mechenism: Ang Pagtatanghal ng Autoantigenic Peptide (AG) sa Naïve CD4+ T Helper Cells (TH0) sa pamamagitan ng mga antigen-presenting cells (APC, Dendritic Cells (DC)) ay humahantong sa isang pagtatago ng mga proinflamatikong cytokines (IL-12, IL-6, at TGF-B) na nagbigay ng pagtaas sa pag-unlad ng Th1, Th2, at TH17 na mga selula. Ang mga cell ng Th1 ay nagtatago ng IL-2 at IFN-Y, na pinasisigla ang mga cell ng CD8+ upang mapukaw ang pagpapahayag ng mga molekula ng HLA Class I at HLA II sa mga hepatocytes. Ang mga Tregs at Th2 cells ay nagtatago ng IL-4, IL-10, at IL-13 sa gayon pinasisigla ang pagkahinog ng mga cell ng B at mga cell ng plasma na ang kanilang mga sarili ay gumagawa ng mga autoantibodies. Ang mga cell ng Th17, na nadagdagan ang bilang ay nakakaugnay sa antas ng fibrosis ng atay, lihim na mga proinflamatikong cytokine at sugpuin ang mga cell ng regulasyon (TREG). Ang bilang ng pagbaba ng Tregs ay humahantong sa kapansanan na pagpapaubaya sa mga autoantigens na kasunod na nagreresulta sa pagsisimula at pagpapatuloy ng pagkasira ng autoimmune atay.
Autoimmune hepatitis
● Mga sintomas at sanhi
Sanhi: Ang mga molekula ng HLA at non-HLA pati na rin ang mga trigger ng kapaligiran tulad ng mga virus, mga lason, at ang microbiome ay iminungkahi bilang mga pangunahing sangkap para sa isang T cell-mediated immune response.
Cellular at Molecular Mechenism: Ang Pagtatanghal ng Autoantigenic Peptide (AG) sa Naïve CD4+ T Helper Cells (TH0) sa pamamagitan ng mga antigen-presenting cells (APC, Dendritic Cells (DC)) ay humahantong sa isang pagtatago ng mga proinflamatikong cytokines (IL-12, IL-6, at TGF-B) na nagbigay ng pagtaas sa pag-unlad ng Th1, Th2, at TH17 na mga selula. Ang mga cell ng Th1 ay nagtatago ng IL-2 at IFN-Y, na pinasisigla ang mga cell ng CD8+ upang mapukaw ang pagpapahayag ng mga molekula ng HLA Class I at HLA II sa mga hepatocytes. Ang mga Tregs at Th2 cells ay nagtatago ng IL-4, IL-10, at IL-13 sa gayon pinasisigla ang pagkahinog ng mga cell ng B at mga cell ng plasma na ang kanilang mga sarili ay gumagawa ng mga autoantibodies. Ang mga cell ng Th17, na nadagdagan ang bilang ay nakakaugnay sa antas ng fibrosis ng atay, lihim na mga proinflamatikong cytokine at sugpuin ang mga cell ng regulasyon (TREG). Ang bilang ng pagbaba ng Tregs ay humahantong sa kapansanan na pagpapaubaya sa mga autoantigens na kasunod na nagreresulta sa pagsisimula at pagpapatuloy ng pagkasira ng autoimmune atay.