Autoimmune hepatitis
● Mga Sintomas at Sanhi
SANHI: Ang mga molekula ng HLA at non-HLA pati na rin ang mga environmental trigger gaya ng mga virus, toxins, at microbiome ay iminungkahi bilang mga pangunahing bahagi para sa T cell-mediated immune response.
CELLULAR at MOLECULAR MECHENISM: Ang pagtatanghal ng autoantigenic peptide (AG) sa mga walang muwang na CD4+ T helper cells (TH0) ng mga antigen-presenting cells (APC, dendritic cells (DC)) ay humahantong sa pagtatago ng mga proinflammatory cytokine (IL-12, IL-6, at TGF-B) na nagbibigay ng pagbuo ng Th1, Th12, at mga cell. Ang mga cell ng TH1 ay nagtatago ng IL-2 at IFN-y, na nagpapasigla sa mga cell ng CD8+ upang mapukaw ang pagpapahayag ng mga molekula ng HLA class I at HLA class II sa mga hepatocytes. Ang mga Treg at Th2 na mga cell ay nagtatago ng IL-4, Il-10, at IL-13 sa gayon ay pinasisigla ang pagkahinog ng mga selulang B at mga selula ng plasma na mismong gumagawa ng mga autoantibodies. Ang mga cell ng TH17, na tumaas ang bilang ay nauugnay sa antas ng fibrosis ng atay, naglalabas ng mga proinflammatory cytokine at pinipigilan ang mga T regulatory cells (Treg). Ang numerical na pagbaba ng Tregs ay humahantong sa kapansanan sa pagpapaubaya sa mga autoantigens na nagreresulta sa pagsisimula at pagpapatuloy ng autoimmune na pinsala sa atay.

Autoimmune hepatitis
● Mga Sintomas at Sanhi
SANHI: Ang mga molekula ng HLA at non-HLA pati na rin ang mga environmental trigger gaya ng mga virus, toxins, at microbiome ay iminungkahi bilang mga pangunahing bahagi para sa T cell-mediated immune response.
CELLULAR at MOLECULAR MECHENISM: Ang pagtatanghal ng autoantigenic peptide (AG) sa mga walang muwang na CD4+ T helper cells (TH0) ng mga antigen-presenting cells (APC, dendritic cells (DC)) ay humahantong sa pagtatago ng mga proinflammatory cytokine (IL-12, IL-6, at TGF-B) na nagbibigay ng pagbuo ng Th1, Th12, at mga cell. Ang mga cell ng TH1 ay nagtatago ng IL-2 at IFN-y, na nagpapasigla sa mga cell ng CD8+ upang mapukaw ang pagpapahayag ng mga molekula ng HLA class I at HLA class II sa mga hepatocytes. Ang mga Treg at Th2 na mga cell ay nagtatago ng IL-4, Il-10, at IL-13 sa gayon ay pinasisigla ang pagkahinog ng mga selulang B at mga selula ng plasma na mismong gumagawa ng mga autoantibodies. Ang mga cell ng TH17, na tumaas ang bilang ay nauugnay sa antas ng fibrosis ng atay, naglalabas ng mga proinflammatory cytokine at pinipigilan ang mga T regulatory cells (Treg). Ang numerical na pagbaba ng Tregs ay humahantong sa kapansanan sa pagpapaubaya sa mga autoantigens na nagreresulta sa pagsisimula at pagpapatuloy ng autoimmune na pinsala sa atay.
