| ປະລິມານ: | |
|---|---|
ຄວາມກ່ຽວຂ້ອງທາງດ້ານຄລີນິກ - ບົດສະຫຼຸບຂອງ IIM ຂອງມະນຸດ: ຄວາມອ່ອນເພຍຂອງກ້າມຊີ້ນ, ການຊຶມເຊື້ອອັກເສບ, ແລະການເພີ່ມຂື້ນຂອງ cytokines ທີ່ສົ່ງເສີມການອັກເສບ (IL-6, IL-17A).
ຈຸດສິ້ນສຸດໃນປະລິມານ - ນ້ໍາຫນັກຕົວ, ຄວາມເຂັ້ມແຂງຂອງກ້າມຊີ້ນ (ການທົດສອບຄວາມທົນທານຂອງມື), ລະດັບ cytokine ໃນເລືອດ (IL-6, IL-17A), ກ້າມເນື້ອ histopathology (ຄະແນນ HE), ການແຊກຊຶມຂອງເຊນອັກເສບ.
ກົນໄກທີ່ຂັບເຄື່ອນ - ພູມຕ້ານທານ Myosin ກະຕຸ້ນການຕອບສະຫນອງ autoimmune ຕໍ່ກັບກ້າມເນື້ອໂຄງກະດູກທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບ cellular (Th1/Th17) ແລະພູມຕ້ານທານ humoral, ສະທ້ອນໃຫ້ເຫັນເຖິງການເກີດພະຍາດ myositis ຂອງມະນຸດ.
ມູນຄ່າການແປພາສາ – ເຫມາະສໍາລັບການທົດສອບ immunosuppressants (corticosteroids, methotrexate, mycophenolate mofetil), biologics ເປົ້າຫມາຍ IL-6 (tocilizumab), IL-17 (secukinumab), ແລະ JAK inhibitors.
IND Ready Packet - ການຄົ້ນຄວ້າສາມາດດໍາເນີນການໄດ້ຕາມຫຼັກການ GLP.
ຮູບແບບ BALB/c DM ທີ່ເກີດຈາກ Myosin
• ການທົດສອບປະສິດທິພາບຂອງສານຕ້ານອະນຸມູນອິດສະລະ (corticosteroids, methotrexate, mycophenolate mofetil, cyclophosphamide)
• ການປະເມີນຜົນທາງດ້ານຊີວະວິທະຍາທີ່ແນໃສ່ IL-6 (tocilizumab), IL-17 (secukinumab, ixekizumab), ແລະຢາຍັບຍັ້ງ JAK (tofacitinib, baricitinib)
• ການກວດສອບເປົ້າໝາຍຂອງເສັ້ນທາງ Th17 ແລະ Th1 ໃນ myositis autoimmune
• ການຄົ້ນພົບ Biomarker (ລາຍເຊັນ cytokine, autoantibodies, ເຄື່ອງໝາຍຄວາມເສຍຫາຍຂອງກ້າມຊີ້ນ)
• ການສຶກສາດ້ານຢາ ແລະ ພິດວິທະຍາເພື່ອສະໜັບສະໜູນ IND
ຂອບເຂດ |
ຂໍ້ມູນຈໍາເພາະ |
ຊະນິດ/ສາຍພັນ |
ເມົາສ໌ BALB/c |
ວິທີການ induction |
ການສ້າງພູມຄຸ້ມກັນດ້ວຍ myosin (ເຊັ່ນ: rabbit ຫຼື myosin bovine) emulsified ໃນ CFA, ມີຫຼືບໍ່ມີການສັກຢາເສີມ. |
ເວລາສຶກສາ |
4-8 ອາທິດຫຼັງຈາກການສັກຢາປ້ອງກັນ (ຂຶ້ນກັບຄວາມຄືບຫນ້າຂອງພະຍາດ) |
ຈຸດສຸດທ້າຍທີ່ສໍາຄັນ |
ນ້ໍາຫນັກຕົວ, ຄວາມເຂັ້ມແຂງຂອງກ້າມຊີ້ນ (ການທົດສອບຄວາມທົນທານຂອງມື), ລະດັບ cytokine ໃນ serum (IL-6, IL-17A), histopathology ກ້າມເນື້ອ (HE staining ແລະການໃຫ້ຄະແນນຂອງການອັກເສບ, necrosis, ການຟື້ນຟູ), ທາງເລືອກ: cytometry ໄຫຼຂອງຈຸລັງກ້າມເນື້ອ infiltrating, ຕ້ານ myosin autoantibodies |
ແພັກເກັດ |
ຂໍ້ມູນດິບ, ບົດລາຍງານການວິເຄາະ, ຂໍ້ມູນພຶດຕິກໍາ, ພາກສ່ວນ histological, cytokine ELISA ຜົນໄດ້ຮັບ, bioinformatics (ທາງເລືອກ) |
ຖາມ: ພູມຕ້ານທານຂອງ myosin ເຮັດໃຫ້ເກີດ myositis ແນວໃດ?
ຄໍາຕອບ: Myosin ແມ່ນທາດໂປຼຕີນຈາກໂຄງສ້າງຕົ້ນຕໍຂອງກ້າມຊີ້ນ skeletal. ການສ້າງພູມຄຸ້ມກັນກັບ myosin ໃນ adjuvants ທໍາລາຍຄວາມທົນທານຂອງພູມຕ້ານທານ, ນໍາໄປສູ່ການກະຕຸ້ນຂອງ T cells autoreactive (Th1/Th17) ແລະການຜະລິດ anti-myosin antibodies. ພູມຕ້ານທານເຫຼົ່ານີ້ເຈາະເຂົ້າໄປໃນເນື້ອເຍື່ອກ້າມເນື້ອແລະເຮັດໃຫ້ເກີດການອັກເສບ, necrosis myofiber, ແລະຄວາມບົກຜ່ອງດ້ານການເຮັດວຽກ, ຄ້າຍຄືກັບ myopathies ອັກເສບ idiopathic ຂອງມະນຸດ.
ຖາມ: ຄວາມຄ້າຍຄືກັນຕົ້ນຕໍກັບ IIM ຂອງມະນຸດແມ່ນຫຍັງ?
A: ຮູບແບບນີ້ສະແດງໃຫ້ເຫັນຄວາມອ່ອນເພຍຂອງກ້າມຊີ້ນ, ການສູນເສຍນ້ໍາຫນັກ, ການແຊກຊຶມຂອງເຊນອັກເສບໃນກ້າມຊີ້ນ, ການຂະຫຍາຍຕົວຂອງ cytokines ອັກເສບ (IL-6, IL-17A), ແລະການປ່ຽນແປງທາງຊີວະວິທະຍາ (necrosis, ການຟື້ນຟູ) ທີ່ສະທ້ອນໃຫ້ເຫັນ polymyositis / dermatomyositis ຂອງມະນຸດ.
ຖາມ: ຮູບແບບນີ້ສາມາດຖືກນໍາໃຊ້ສໍາລັບການສຶກສາສະຫນັບສະຫນູນ IND?
ຄໍາຕອບ: ແມ່ນ. ການສຶກສາສາມາດດໍາເນີນການໄດ້ຕາມຫຼັກການ GLP ສໍາລັບການຍື່ນສະເຫນີກົດລະບຽບ (FDA, EMA).
ຖາມ: ທ່ານສະເຫນີໂປໂຕຄອນການສຶກສາທີ່ກໍາຫນົດເອງ (ເຊັ່ນ: ແຫຼ່ງ myosin ທີ່ແຕກຕ່າງກັນ, adjuvants, ການປິ່ນປົວ)?
ຄໍາຕອບ: ແນ່ນອນ. ທີມງານວິທະຍາສາດຂອງພວກເຮົາປັບແຕ່ງລະບົບພູມຄຸ້ມກັນ, ແຜນການປິ່ນປົວ ແລະການວິເຄາະຈຸດສິ້ນສຸດໃຫ້ກັບຜູ້ສະໝັກສະເພາະຂອງທ່ານ.
ຖາມ: ໄລຍະເວລາປົກກະຕິສໍາລັບການສຶກສາປະສິດທິພາບການທົດລອງແມ່ນຫຍັງ?
A: ໂດຍທົ່ວໄປແລ້ວການສຶກສາທົດລອງແມ່ນສໍາເລັດພາຍໃນ 6-8 ອາທິດແລະປະກອບມີການສັກຢາປ້ອງກັນ, ການພັດທະນາພະຍາດ, ແລະການວິເຄາະຈຸດສິ້ນສຸດ.