Աուտոիմուն հեպատիտ

Աուտոիմուն հեպատիտ

● Ախտանիշներ և պատճառներ  

ՊԱՏՃԱՌ. HLA և ոչ HLA մոլեկուլները, ինչպես նաև շրջակա միջավայրի հրահրիչները, ինչպիսիք են վիրուսները, տոքսինները և միկրոբիոմը, առաջարկվել են որպես T բջիջների միջնորդավորված իմունային պատասխանի հիմնական բաղադրիչներ: ԲՋՋԱՅԻՆ և ՄՈԼԵԿՈՒԼԱՅԻՆ ՄԵԽԵՆԻԶՄ. աուտոհակագին պեպտիդը (AG) միամիտ CD4+ T օգնական բջիջներին (TH0) հակագեն ներկայացնող բջիջների կողմից (APC, դենդրիտային բջիջներ (DC)) հանգեցնում է նախաբորբոքային ցիտոկինների (IL-12, ILGF-2, Th-6 և T-ի զարգացմանը) սեկրեցմանը: TH17 բջիջներ.  

TH1 բջիջները արտազատում են IL-2 և IFN-y, որոնք խթանում են CD8+ բջիջները՝ խթանելու HLA դասի I և HLA դասի II մոլեկուլների էքսպրեսիան հեպատոցիտների վրա: Tregs-ը և Th2 բջիջները արտազատում են IL-4, Il-10 և IL-13՝ դրանով իսկ խթանելով B բջիջների և պլազմային բջիջների հասունացումը, որոնք իրենք արտադրում են աուտոհակամարմիններ: TH17 բջիջները, որոնց քանակի աճը կապված է լյարդի ֆիբրոզի աստիճանի հետ, արտազատում են պրոբորբոքային ցիտոկիններ և ճնշում T կարգավորող բջիջները (Treg): Tregs-ի թվային նվազումը հանգեցնում է աուտոանտիգենների նկատմամբ հանդուրժողականության խախտման, ինչը հետագայում հանգեցնում է լյարդի աուտոիմունային վնասվածքի մեկնարկին և հարատևմանը: