Alopecia areata
● Ախտանիշներ եւ պատճառներ
AA-ում խթանիչ գործոնները կարող են ակտիվացնել CD8 + NKG2D + T բջիջները և արտադրել IFN-γ JAK1 և JAK3 ուղիներով: IFN-γ-ն կարող է ուժեղացնել IL-15-ի արտադրությունը follicular epithelial բջիջներում JAK1-ի և JAK2-ի միջոցով: Այնուհետև IL-15-ը կապվում է CD8 + NKG2D + T բջիջների հետ՝ արտադրելու ավելի շատ IFN-γ, որն ուժեղացնում է դրական հետադարձ կապը: IFN-γ-ն նպաստում է մազի ֆոլիկուլների իմունային արտոնության փլուզմանը, ինչը հանգեցնում է աուտոանտիգենների ազդեցությանը CD8+NKG2D+ T բջիջների նկատմամբ և հեշտացնում է աուտոիմուն հարձակումը մազի ֆոլիկուլների վրա: Միևնույն ժամանակ, այլ բորբոքային բջիջներ, ինչպիսիք են DC-ները, CD4 + T բջիջները, NK T բջիջները, կայմ բջիջները և էոզինոֆիլները, կուտակվում են մազերի լամպերի շուրջ:

Zhou, C., Li, X., Wang, C. et al. Alopecia Areata. թարմացում էթիոպաթոգենեզի, ախտորոշման և կառավարման վերաբերյալ: Clinic Rev Allerg Immunol 61, 403–423 (2021): https://doi.org/10.1007/s12016-021-08883-0
Alopecia areata
● Ախտանիշներ եւ պատճառներ
AA-ում խթանիչ գործոնները կարող են ակտիվացնել CD8 + NKG2D + T բջիջները և արտադրել IFN-γ JAK1 և JAK3 ուղիներով: IFN-γ-ն կարող է ուժեղացնել IL-15-ի արտադրությունը follicular epithelial բջիջներում JAK1-ի և JAK2-ի միջոցով: Այնուհետև IL-15-ը կապվում է CD8 + NKG2D + T բջիջների հետ՝ արտադրելու ավելի շատ IFN-γ, որն ուժեղացնում է դրական հետադարձ կապը: IFN-γ-ն նպաստում է մազի ֆոլիկուլների իմունային արտոնության փլուզմանը, ինչը հանգեցնում է աուտոանտիգենների ազդեցությանը CD8+NKG2D+ T բջիջների նկատմամբ և հեշտացնում է աուտոիմուն հարձակումը մազի ֆոլիկուլների վրա: Միևնույն ժամանակ, այլ բորբոքային բջիջներ, ինչպիսիք են DC-ները, CD4 + T բջիջները, NK T բջիջները, կայմ բջիջները և էոզինոֆիլները, կուտակվում են մազերի լամպերի շուրջ:

Zhou, C., Li, X., Wang, C. et al. Alopecia Areata. թարմացում էթիոպաթոգենեզի, ախտորոշման և կառավարման վերաբերյալ: Clinic Rev Allerg Immunol 61, 403–423 (2021): https://doi.org/10.1007/s12016-021-08883-0