Eosinophilic esophagitis (Eoe)
● Ախտանիշներ եւ պատճառներ
Վաղ կյանքի բացահայտումները, գենետիկ գործոնները եւ ատոպիկ պետությունը, հավանաբար, մեծացնում են հիվանդության զգայունությունը Eosinophilic esophagitis- ում: Անտիգենների ազդեցությունը էզոֆագային էպիթելիումն առաջացնում է ազդանշաններ, IL-33 եւ Thymic Stymal Lymphopoietin (TSLP) թողարկելու համար: Այս ցիտոկիններն իրենց հերթին խթանում են T-Helper Type 2 (TH2) բջիջների սեկրեցումը IL-13, IL-4 եւ IL-5: IL-13- ը եւ IL-4- ը խթանում են էզոֆագի էպիթելիում դիտված փոփոխությունները, ներառյալ բազալային բջջային հիպերպլազիան եւ նոսրացված ներբջջային տարածությունները: Chemotaxins, Eotaxin-3 եւ IL-5, հանգեցնում են Granulocyte Infiltration- ի: Խառը Cytokine Milieu- ն նաեւ նպաստում է Lamina Propria- ում ֆիբրոբլաստների ակտիվացմանը, կոլագենի տեղակայման եւ հյուսվածքների կոշտության ակտիվացմանը:
DOI: 10.1001 / JAMA .2021.14920.
Eosinophilic esophagitis (Eoe)
● Ախտանիշներ եւ պատճառներ
Վաղ կյանքի բացահայտումները, գենետիկ գործոնները եւ ատոպիկ պետությունը, հավանաբար, մեծացնում են հիվանդության զգայունությունը Eosinophilic esophagitis- ում: Անտիգենների ազդեցությունը էզոֆագային էպիթելիումն առաջացնում է ազդանշաններ, IL-33 եւ Thymic Stymal Lymphopoietin (TSLP) թողարկելու համար: Այս ցիտոկիններն իրենց հերթին խթանում են T-Helper Type 2 (TH2) բջիջների սեկրեցումը IL-13, IL-4 եւ IL-5: IL-13- ը եւ IL-4- ը խթանում են էզոֆագի էպիթելիում դիտված փոփոխությունները, ներառյալ բազալային բջջային հիպերպլազիան եւ նոսրացված ներբջջային տարածությունները: Chemotaxins, Eotaxin-3 եւ IL-5, հանգեցնում են Granulocyte Infiltration- ի: Խառը Cytokine Milieu- ն նաեւ նպաստում է Lamina Propria- ում ֆիբրոբլաստների ակտիվացմանը, կոլագենի տեղակայման եւ հյուսվածքների կոշտության ակտիվացմանը:
DOI: 10.1001 / JAMA .2021.14920.