Համակարգային կարմիր գայլախտ (SLE)
● Ախտանիշներ և պատճառներ
SLE-ը բարդ տարասեռ հիվանդություն է, որը բնութագրվում է աուտոհակտիմարմինների արտադրությամբ և իմունային համալիրի կուտակմամբ, որին հաջորդում է թիրախային հյուսվածքների վնասումը: Դա այն է, ինչ մարդկանց մեծամասնությունը նկատի ունի, երբ նրանք վերաբերում են 'lupus'-ին: Ամենատարածված ախտանշաններն են՝ մաշկային ցան, ցավ կամ այտուց հոդերում (արթրիտ), ոտքերի և աչքերի շուրջ այտուցվածություն (սովորաբար երիկամների ախտահարման պատճառով), ծայրահեղ հոգնածություն, ցածր ջերմություն:
Մասնագետները չգիտեն, թե ինչն է առաջացնում համակարգային կարմիր գայլախտ, բայց գայլախտը և այլ աուտոիմուն հիվանդությունները իսկապես հանդիպում են ընտանիքներում:

Liu, Z., Davidson, A. Taming lupus-պաթոգենեզի նոր ըմբռնումը տանում է դեպի կլինիկական առաջընթաց: Nat Med 18, 871–882 (2012): https://doi.org/10.1038/nm.2752
● Մոդելները տեղում 【Ամսաթիվ➡Մոդելներ】
|
| ● Pristane Induced C57BL/6 SLE մոդել 【Մեխանիզմ】 Պրիստանը հանքային յուղ է, որը տրվել է C57BL/6 մկների մեջ ներերակային կերպով՝ որովայնի խոռոչի գրգռում առաջացնելու և ասցիտից մոնոկլոնալ հակամարմինների արդյունահանումը բարձրացնելու համար, երբ այնուհետև հիբրիդոմաները ներարկվում էին: Satoh-ը և այլոք նշեցին, որ պրիստանի ներարկված մկները մի քանի ամիս հետո զարգացրեցին գայլախտի նման հիվանդություն՝ իմունային բարդ գլոմերուլոնեֆրիտով, մեղմ էրոզիվ արթրիտով և գայլախտի հետ կապված բազմաթիվ աուտոհակատիդներով:
|
| ● TLR-7 Agonist-ի առաջացրած C57BL/6 SLE մոդել 【Մեխանիզմ】Մի քանի ուսումնասիրություններ ցույց են տվել, որ Toll-ի նմանվող ընկալիչների (TLR) ազդանշանը նպաստում է մարդկանց և մկների մոդելների գայլախտի առաջացմանը և/կամ սրմանը: Վերջին տարիներին ակնհայտ է դարձել, որ TLR-7-ը և TLR-9-ը, որոնք համապատասխանաբար զգում են միաշղթա ՌՆԹ-ն և չմեթիլացված ԴՆԹ-ն, նպաստում են աուտոիմուն հիվանդությունների զարգացմանը, ինչպիսիք են ռևմատոիդ արթրիտը, SLE-ը և psoriasis: TLR7 ագոնիստ imiquimod-ով (IMQ) բուժված մկները զգալիորեն բարելավվել են՝ հանգեցնելով համակարգային աուտոիմուն հիվանդության:
|
| ● ALD-DNA առաջացած BALB/c SLE մոդել 【Մեխանիզմ】 SLE-ի հիմնական բնութագիրը հակակրկնակի շղթայված ԴՆԹ-ի (anti-dsDNA) Abs արտադրությունն է։ Ակտիվացված լիմֆոցիտներից ստացված ԴՆԹ-ով (ALD-DNA) իմունիզացիան կարող է առաջացնել սինգենիկ մկների մոտ համակարգային կարմիր գայլախտի նման համախտանիշ, որը շատ նման է մարդու SLE-ի պաթոգենեզին: Այս մոդելը կարող է օգնել պարզելու SLE-ի զարգացման մեխանիզմը:
|
Համակարգային կարմիր գայլախտ (SLE)
● Ախտանիշներ և պատճառներ
SLE-ը բարդ տարասեռ հիվանդություն է, որը բնութագրվում է աուտոհակտիմարմինների արտադրությամբ և իմունային համալիրի կուտակմամբ, որին հաջորդում է թիրախային հյուսվածքների վնասումը: Դա այն է, ինչ մարդկանց մեծամասնությունը նկատի ունի, երբ նրանք վերաբերում են 'lupus'-ին: Ամենատարածված ախտանշաններն են՝ մաշկային ցան, ցավ կամ այտուց հոդերում (արթրիտ), ոտքերի և աչքերի շուրջ այտուցվածություն (սովորաբար երիկամների ախտահարման պատճառով), ծայրահեղ հոգնածություն, ցածր ջերմություն:
Մասնագետները չգիտեն, թե ինչն է առաջացնում համակարգային կարմիր գայլախտ, սակայն գայլախտը և այլ աուտոիմուն հիվանդությունները իսկապես հանդիպում են ընտանիքներում:

Liu, Z., Davidson, A. Taming lupus-պաթոգենեզի նոր ըմբռնումը տանում է դեպի կլինիկական առաջընթաց: Nat Med 18, 871–882 (2012): https://doi.org/10.1038/nm.2752
● Մոդելները տեղում 【Ամսաթիվ➡Մոդելներ】
|
| ● Pristane Induced C57BL/6 SLE մոդել 【Մեխանիզմ】 Պրիստանը հանքային յուղ է, որը տրվել է C57BL/6 մկների մեջ ներերակային կերպով՝ որովայնի խոռոչի գրգռում առաջացնելու և ասցիտից մոնոկլոնալ հակամարմինների արդյունահանումը բարձրացնելու համար, երբ այնուհետև հիբրիդոմաները ներարկվում էին: Satoh-ը և այլոք նշեցին, որ պրիստանի ներարկված մկները մի քանի ամիս հետո զարգացրեցին գայլախտի նման հիվանդություն՝ իմունային բարդ գլոմերուլոնեֆրիտով, մեղմ էրոզիվ արթրիտով և գայլախտի հետ կապված բազմաթիվ աուտոհակատիդներով:
|
| ● TLR-7 Agonist-ի առաջացրած C57BL/6 SLE մոդել 【Մեխանիզմ】Մի քանի ուսումնասիրություններ ցույց են տվել, որ Toll-ի նմանվող ընկալիչների (TLR) ազդանշանը նպաստում է մարդկանց և մկների մոդելների գայլախտի առաջացմանը և/կամ սրմանը: Վերջին տարիներին ակնհայտ է դարձել, որ TLR-7-ը և TLR-9-ը, որոնք համապատասխանաբար զգում են միաշղթա ՌՆԹ-ն և չմեթիլացված ԴՆԹ-ն, նպաստում են աուտոիմուն հիվանդությունների զարգացմանը, ինչպիսիք են ռևմատոիդ արթրիտը, SLE-ը և psoriasis: TLR7 ագոնիստ imiquimod-ով (IMQ) բուժված մկները զգալիորեն բարելավվել են՝ հանգեցնելով համակարգային աուտոիմուն հիվանդության:
|
| ● ALD-DNA առաջացած BALB/c SLE մոդել 【Մեխանիզմ】 SLE-ի հիմնական բնութագիրը հակակրկնակի շղթայված ԴՆԹ-ի (anti-dsDNA) Abs արտադրությունն է։ Ակտիվացված լիմֆոցիտներից ստացված ԴՆԹ-ով (ALD-DNA) իմունիզացիան կարող է առաջացնել սինգենիկ մկների մոտ համակարգային կարմիր գայլախտի նման համախտանիշ, որը շատ նման է մարդու SLE-ի պաթոգենեզին: Այս մոդելը կարող է օգնել պարզաբանել SLE-ի զարգացման մեջ ներգրավված մեխանիզմը:
|