Նյարդահոգեբանական ցավ

【Մեխանիզմ】 Հետազոտողները մշակել են չորս լայնորեն օգտագործվող նախակլինիկական նյարդային վնասվածքների մոդելներ՝ նեյրոպաթիկ ցավի ախտանիշները կրկնօրինակելու համար։ Դրանք ներառում են աքսոնների մի մասի վնասում, որոնք նպաստում են սսիատիկ նյարդին, և ամենամեծից մինչև նվազագույն նեյրոնային վնասը ներառում է ողնաշարի նյարդերի կապակցումը (SNL), որտեղ կապվում են L5 և/կամ L6 ողնաշարի նյարդերը. խնայված նյարդի վնասվածք (SNI), որտեղ տիբիալ և ընդհանուր պերոնեալ սսիատիկ նյարդի ճյուղերը սերտորեն կապված են, այնուհետև հատվում են. Սիատիկ նյարդի մասնակի կապում (PSNL) և քրոնիկ նեղացման վնասվածք (CCI): Ընդհանուր առմամբ, ծայրամասային նյարդերի վնասվածքի այս մոդելներն ունեն զգայական ախտանիշների նույն ժամանակահատվածը (առաջանում են 24 ժամվա ընթացքում և պահպանվում են ավելի քան 2 ամիս: Ավելին, SNI մոդելը եզակիորեն չի կարողանում ջերմային հիպերալգեզիա առաջացնել, ինչը կարող է բացատրվել դեներվացված Schwann բջիջների բացակայությամբ, որոնք, ինչպես հայտնի է, արտադրում են բազմաթիվ նեյրոակտիվ մոլեկուլներ, որոնք կարող են ազդել աքսոնների վրա: