Model pemfigus tikus

Pemfigus adalah penyakit lepuh autoimun di mana sistem kekebalan tubuh memproduksi autoantibodi terhadap desmoglein (DSG1 dan DSG3), protein yang mengikat sel-sel kulit menjadi satu. Hal ini mengganggu adhesi sel ke sel, menyebabkan akantolisis, pembentukan lepuh, dan erosi pada kulit dan selaput lendir. HKeyBio menyediakan model pemfigus yang diinduksi DSG3 yang tervalidasi dengan baik pada tikus C57BL/6. Imunisasi dengan desmoglein 3 (DSG3) memicu produksi autoantibodi terhadap DSG3, merangkum ciri-ciri utama pemfigus vulgaris manusia, termasuk akantolisis epidermal, pengendapan antibodi, alopesia kulit lokal, ulserasi, dan keratokonjungtivitis. Model ini memberikan platform yang kuat untuk pengujian kemanjuran praklinis pengobatan baru untuk pemfigus dan penyakit lepuh autoimun lainnya.

Kuantitas:
Ketersediaan:





Menanyakan Tambahkan ke Keranjang

Sebelumnya:

Berikutnya:

Deskripsi Produk

Fitur dan manfaat utama

Relevansi Klinis – Gambaran umum pemfigus vulgaris manusia dengan autoantibodi anti-DSG3, akantolisis, dan kulit melepuh.

Didorong oleh mekanisme – imunisasi DSG3 menginduksi autoantibodi patogen terhadap desmoglein 3, mengganggu adhesi keratinosit dan menyebabkan pembentukan lepuh.

Titik akhir yang komprehensif - berat badan, titer antibodi anti-DSG3 serum (ELISA), histopatologi kulit (skor HE dan akantolisis), observasi klinis lesi kulit (alopecia, tukak).

Nilai Translasi – Ideal untuk menguji biologis (rituximab, anti-CD20), imunomodulator (kortikosteroid, mikofenolat mofetil), dan penghambat FcRn (efgartigimod).

Paket Siap IND – Penelitian dapat dilakukan sesuai dengan prinsip GLP.

Data teknis dan verifikasi

DSG3 menginduksi model pemfigus pada tikus C57BL/6

a833004f616cdf5ca294baadd423d9f0

Area aplikasi

• Uji kemanjuran obat biologis yang menargetkan sel B (rituximab, obinutuzumab) dan sel plasma (anti-CD38)

• Evaluasi penghambat FcRn (efgartigimod, nipocalimab) dan penghambat komplemen

• Pengujian imunomodulator (kortikosteroid, mikofenolat mofetil, azathioprine) dan inhibitor JAK

• Validasi target jalur autoimun spesifik desmoglein dan jalur pembentuk lepuh

• Studi farmakologi dan toksikologi untuk mendukung IND

Spesifikasi model

cakupan	Spesifikasi
Spesies/Strain	tikus C57BL/6
metode induksi	Imunisasi menggunakan adjuvan protein desmoglein 3 (DSG3).
Fitur utama	Perubahan berat badan, peningkatan antibodi anti-DSG3 serum, akantolisis epidermal, pengendapan antibodi, histopatologi kulit (HE), alopesia lokal, bisul
paket	Data mentah, laporan analisis, hasil ELISA, bagian histologis, foto klinis, bioinformatika (opsional)

❓ Pertanyaan Umum

T: Bagaimana imunitas DSG3 menginduksi pemfigus?

Jawaban: DSG3 merupakan autoantigen kunci pada pemfigus vulgaris. Imunisasi dengan protein DSG3 merusak toleransi imun, menyebabkan produksi antibodi anti-DSG3 patogen. Antibodi ini berikatan dengan desmoglein 3 pada keratinosit, mengganggu adhesi desmosomal dan menyebabkan akantolisis, pembentukan lepuh, dan kerusakan kulit.

T: Apa persamaan utamanya dengan pemfigus vulgaris pada manusia?

J: Model ini menunjukkan autoantibodi anti-DSG3, akantolisis epidermal, pembentukan lepuh, dan deposisi IgG di sepanjang permukaan keratinosit, terkait erat dengan patologi pemfigus vulgaris manusia.

T: Apakah model ini dapat digunakan untuk studi dukungan IND?

Jawaban: Ya. Studi dapat dilakukan sesuai dengan prinsip GLP untuk pengajuan regulasi (FDA, EMA).

T: Apakah Anda menawarkan protokol penelitian yang disesuaikan (misalnya isoform DSG3 yang berbeda, jadwal imunisasi)?

Jawaban: Tentu saja. Tim ilmiah kami menyesuaikan rejimen imunisasi, rencana pengobatan, dan analisis titik akhir untuk kandidat obat spesifik Anda.

T: Apa jadwal umum untuk studi kemanjuran percontohan?

J: Studi percontohan biasanya dilakukan 6-8 minggu setelah imunisasi dan mencakup pengembangan autoantibodi, manifestasi penyakit, dan analisis titik akhir.