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臨床的関連性 – 抗 DSG3 自己抗体を伴うヒト尋常性天疱瘡、棘融解症、および皮膚水疱の概要。
メカニズムによる – DSG3 免疫化は、デスモグレイン 3 に対する病原性自己抗体を誘導し、ケラチノサイトの接着を破壊し、水疱の形成を引き起こします。
包括的なエンドポイント - 体重、血清抗DSG3抗体力価（ELISA）、皮膚組織病理学（HEおよび棘融解スコア）、皮膚病変（脱毛症、潰瘍）の臨床観察。
トランスレーショナルバリュー – 生物学的製剤 (リツキシマブ、抗 CD20)、免疫調節剤 (コルチコステロイド、ミコフェノール酸モフェチル)、および FcRn ブロッカー (efgartigimod) のテストに最適です。
IND Ready Packet – GLP 原則に従って研究を実施できます。
DSG3 は C57BL/6 マウスで天疱瘡モデルを誘発します
• B細胞（リツキシマブ、オビヌツズマブ）および形質細胞（抗CD38）を対象とした生物学的製剤の有効性試験
• FcRn ブロッカー (efgartigimod、nipocalimab) および補体阻害剤の評価
• 免疫調節剤（コルチコステロイド、ミコフェノール酸モフェチル、アザチオプリン）およびJAK阻害剤の検査
• デスモグレイン特異的な自己免疫および水疱形成経路のターゲットの検証
• INDをサポートするための薬理学および毒物学の研究
範囲 |
仕様 |
種・系統 |
C57BL/6マウス |
誘導法 |
デスモグレイン 3 (DSG3) タンパク質アジュバントを使用した免疫 |
主な特長 |
体重変化、血清抗DSG3抗体の上昇、表皮表皮剥離症、抗体沈着、皮膚病理組織学（HE）、局所性脱毛症、潰瘍 |
| パケット | 生データ、分析レポート、ELISA 結果、組織切片、臨床写真、バイオインフォマティクス (オプション) |
Q: DSG3 免疫はどのようにして天疱瘡を誘発するのですか?
回答: DSG3 は尋常性天疱瘡における重要な自己抗原です。 DSG3 タンパク質による免疫化により免疫寛容が破壊され、病原性抗 DSG3 抗体が産生されます。これらの抗体はケラチノサイト上のデスモグレイン 3 に結合し、デスモソームの接着を破壊し、表皮溶解、水疱形成、皮膚損傷を引き起こします。
Q: ヒトの尋常性天疱瘡との主な類似点は何ですか?
A: このモデルは、抗 DSG3 自己抗体、表皮表皮剥離、水疱形成、およびケラチノサイト表面に沿った IgG 沈着を示し、ヒト尋常性天疱瘡の病理と密接に関連しています。
Q: このモデルは IND サポートの研究に使用できますか?
答え: はい。研究は、規制当局への申請（FDA、EMA）の GLP 原則に従って実施できます。
Q: カスタマイズされた研究プロトコル (さまざまな DSG3 アイソフォーム、予防接種スケジュールなど) を提供していますか?
答え: もちろんです。当社の科学チームは、特定の薬剤候補に合わせて予防接種レジメン、治療計画、エンドポイント分析を調整します。
Q: パイロット有効性研究の一般的なスケジュールはどのようなものですか?
A: パイロット研究は通常、予防接種後 6 ～ 8 週間で実施され、自己抗体の発現、疾患の発現、エンドポイント分析が含まれます。
