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임상적으로 관련됨 - 육아종성 병변, 면역 세포 침윤 및 폐 기능 손상을 포함한 인간 폐결절 병리학의 개요입니다.
메커니즘 중심 – SodA-Ni⊃2;⁺ 복합체는 T 세포 및 대식세포 반응을 활성화하여 만성 항원 중심 염증성 결절 형성을 모방합니다.
포괄적인 평가변수 - 체중, 폐 기능 검사, 폐 조직병리학(HE 및 결절 점수), 전형적인 병리학적 영상.
번역 가치 – 육아종성 염증을 표적으로 하는 항염증제, 면역 조절제 및 치료법을 테스트하는 데 이상적입니다.
IND Ready Packet – 연구는 GLP 원칙에 따라 수행될 수 있습니다.
SodA는 C57BL/6 마우스에서 PN 모델을 유도합니다

• 항염증제(코르티코스테로이드, NSAID) 및 면역조절제의 효능 테스트
• T 세포 활성화 또는 대식세포 기능을 표적으로 하는 생물학적 제제를 평가합니다.
• 육아종성 염증 및 면역매개 폐병리의 표적 검증
• 바이오마커 발굴(염증성 사이토카인, 면역세포 시그니처)
• IND를 지원하기 위한 약리학 및 독성학 연구
범위 |
사양 |
종/계통 |
C57BL/6 마우스 |
유도 방법 |
Ni⊃2;⁺와 복합된 SodA 펩타이드의 기관내 주입(His-태그됨) |
공부 시간 |
유도 후 14~28일 |
중요한 종점 |
체중, 폐 기능 검사(예: 순응도, 저항성), 폐 조직병리학(HE 염색 및 결절 점수화), 일반적인 병리학 영상, 선택 사항: 면역 세포 침윤 유세포 분석, 사이토카인 분석(IFN-γ, TNF-α, IL-6), 면역조직화학 |
| 양성 대조군 | 코르티코스테로이드(예: 덱사메타손)는 참조 항염증 화합물 역할을 할 수 있습니다. |
패킷 |
원시 데이터, 분석 보고서, 폐 기능 데이터, 조직학 섹션, 생물정보학(선택 사항) |
질문: SodA는 어떻게 생쥐에서 폐결절을 유발합니까?
답변: His 태그가 붙은 SodA 펩타이드는 Ni⊃2;⁺와 안정한 항원-금속 복합체를 형성하며, 이는 폐에 국소적으로 지속됩니다. 이러한 복합체는 항원 제시 세포에 흡수되어 T 세포 반응을 활성화하는 반면, Ni⊃2;⁺는 염증을 증폭시키는 보조제 역할을 하여 대식세포와 T 세포 침윤 및 육아종과 같은 결절 형성을 유발합니다.
Q: 인간 폐결절과의 주요 유사점은 무엇입니까?
A: 이 모델은 인간의 염증 및 면역 매개 폐결절을 밀접하게 반영하는 명확한 육아종 유사 병변, 면역 세포 침윤(대식세포, T 세포) 및 폐 기능 변화를 나타냅니다.
Q: 이 모델을 IND 지원 연구에 사용할 수 있습니까?
대답: 그렇습니다. 규제 제출(FDA, EMA)에 대한 GLP 원칙에 따라 연구가 수행될 수 있습니다.
Q: 맞춤형 연구 프로토콜(예: 다양한 SodA 용량, 치료 시간)을 제공합니까?
답변: 물론입니다. 우리 과학 팀은 특정 약물 후보에 대한 유도 프로토콜, 치료 계획 및 종말점 분석을 맞춤화합니다.
Q: 파일럿 효능 연구의 일반적인 일정은 어떻게 됩니까?
A: 파일럿 연구는 일반적으로 유도 후 2~4주에 수행되며 연구 종료점에서 결절 형성 및 폐 기능 변화를 평가합니다.