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臨床関連 - 肉芽腫性病変、免疫細胞浸潤、肺機能障害などのヒト肺結節の病理の概要。
メカニズム駆動 – SodA-Ni⊃2;⁺ 複合体は T 細胞とマクロファージの反応を活性化し、慢性抗原駆動の炎症性結節形成を模倣します。
包括的なエンドポイント - 体重、肺機能検査、肺の病理組織学 (HE および結節スコア)、典型的な病理学的画像。
トランスレーショナルバリュー – 抗炎症薬、免疫調節薬、肉芽腫性炎症を対象とした治療法のテストに最適です。
IND Ready Packet – GLP 原則に従って研究を実施できます。
SodA は C57BL/6 マウスの PN モデルを誘導します
• 抗炎症薬（コルチコステロイド、NSAID）および免疫調節薬の有効性試験
• T細胞活性化またはマクロファージ機能をターゲットとした生物製剤の評価
• 肉芽腫性炎症および免疫介在性肺病理のターゲット検証
• バイオマーカーの発見 (炎症性サイトカイン、免疫細胞のサイン)
• INDをサポートするための薬理学および毒物学の研究
範囲 |
仕様 |
種・系統 |
C57BL/6マウス |
誘導法 |
Ni⊃2;⁺ と複合体を形成した SodA ペプチドの気管内注入 (His タグ付き) |
勉強時間 |
導入後 14 ～ 28 日 |
重要なエンドポイント |
体重、肺機能検査（コンプライアンス、抵抗性など）、肺組織病理学（HE染色および結節スコアリング）、典型的な病理学的画像、オプション：免疫細胞浸潤フローサイトメトリー、サイトカイン分析（IFN-γ、TNF-α、IL-6）、免疫組織化学 |
| ポジティブコントロール | コルチコステロイド（デキサメタゾンなど）は、参照抗炎症化合物として機能する可能性があります |
パケット |
生データ、分析レポート、肺機能データ、組織学セクション、バイオインフォマティクス (オプション) |
質問: SodA はどのようにしてマウスの肺結節を誘発しますか?
回答: His タグ付き SodA ペプチドは、Ni⊃2;⁺ と安定した抗原金属複合体を形成し、肺内で局所的に持続します。これらの複合体は抗原提示細胞に取り込まれてT細胞反応を活性化する一方、Ni⊃2;⁺は炎症を増幅するアジュバントとして作用し、マクロファージやT細胞の浸潤、肉芽腫様結節の形成を引き起こします。
Q: 人間の肺結節との主な類似点は何ですか?
A: このモデルは、明らかな肉芽腫様病変、免疫細胞浸潤 (マクロファージ、T 細胞)、およびヒトの炎症性および免疫介在性肺結節を厳密に反映する肺機能の変化を示します。
Q: このモデルは IND サポートの研究に使用できますか?
答え: はい。研究は、規制当局への申請（FDA、EMA）の GLP 原則に従って実施できます。
Q: カスタマイズされた研究プロトコル (例: 異なる SodA 用量、治療時間) を提供していますか?
答え: もちろんです。当社の科学チームは、特定の薬剤候補に合わせて導入プロトコル、治療計画、エンドポイント分析を調整します。
Q: パイロット有効性研究の一般的なスケジュールはどのようなものですか?
A: パイロット研究は通常、導入後 2 ～ 4 週間で実施され、研究のエンドポイントで結節形成と肺機能の変化が評価されます。
