Hepatitis autoimun
● Gejala dan sebab
Punca: Molekul HLA dan bukan HLA serta pencetus alam sekitar seperti virus, toksin, dan mikrobiotik telah dicadangkan sebagai komponen utama untuk tindak balas imun sel T.
Mechenisme selular dan molekul: Penyampaian peptida autoantigenik (Ag) kepada sel-sel penolong CD4+ T (Th0) yang tidak disenarai (DC) dan th1, sel. Sel Th1 merembeskan IL-2 dan IFN-Y, yang merangsang sel CD8+ untuk mendorong ekspresi molekul kelas I dan HLA kelas II pada hepatosit. Tregs dan sel Th2 merembeskan IL-4, IL-10, dan IL-13 dengan itu merangsang pematangan sel B dan sel-sel plasma yang menghasilkan autoantibodies. Sel Th17, yang meningkatkan bilangan berkorelasi dengan tahap fibrosis hati, merembeskan sitokin proinflamasi dan menindas sel pengawalseliaan (Treg). Pengurangan berangka Treg membawa kepada toleransi terjejas kepada autoantigens yang kemudiannya mengakibatkan permulaan dan pengekalan kerosakan hati autoimun.
Hepatitis autoimun
● Gejala dan sebab
Punca: Molekul HLA dan bukan HLA serta pencetus alam sekitar seperti virus, toksin, dan mikrobiotik telah dicadangkan sebagai komponen utama untuk tindak balas imun sel T.
Mechenisme selular dan molekul: Penyampaian peptida autoantigenik (Ag) kepada sel-sel penolong CD4+ T (Th0) yang tidak disenarai (DC) dan th1, sel. Sel Th1 merembeskan IL-2 dan IFN-Y, yang merangsang sel CD8+ untuk mendorong ekspresi molekul kelas I dan HLA kelas II pada hepatosit. Tregs dan sel Th2 merembeskan IL-4, IL-10, dan IL-13 dengan itu merangsang pematangan sel B dan sel-sel plasma yang menghasilkan autoantibodies. Sel Th17, yang meningkatkan bilangan berkorelasi dengan tahap fibrosis hati, merembeskan sitokin proinflamasi dan menindas sel pengawalseliaan (Treg). Pengurangan berangka Treg membawa kepada toleransi terjejas kepada autoantigens yang kemudiannya mengakibatkan permulaan dan pengekalan kerosakan hati autoimun.