Sistemik Lupus Erythematosus (SLE)
● Gejala dan Punca
SLE ialah penyakit heterogen kompleks yang dicirikan oleh pengeluaran autoantibodi dan pemendapan kompleks imun diikuti oleh kerosakan pada tisu sasaran. Itulah yang kebanyakan orang maksudkan apabila mereka merujuk kepada 'lupus'. Gejala yang paling biasa termasuk: ruam kulit, sakit atau bengkak pada sendi (arthritis), bengkak pada kaki, dan sekitar mata (biasanya disebabkan oleh penglibatan buah pinggang), keletihan yang melampau, demam rendah.
Pakar tidak tahu apa yang menyebabkan sistemik lupus erythematosus, tetapi lupus dan penyakit autoimun lain berlaku dalam keluarga.

Liu, Z., Davidson, A. Taming lupus—pemahaman baharu tentang patogenesis membawa kepada kemajuan klinikal. Nat Med 18, 871–882 (2012). https://doi.org/10.1038/nm.2752
● Model di tempat 【Tarikh➡Model】
|
| ● Model C57BL/6 SLE Pristane Induced 【Mekanisme】Pristane ialah minyak mineral yang diberikan secara intraperitoneal dalam tikus C57BL/6 untuk mendorong kerengsaan peritoneal dan meningkatkan hasil antibodi monoklonal daripada asites apabila hibridoma kemudiannya disuntik. Satoh et al menyatakan bahawa tikus yang disuntik pristane, selepas beberapa bulan, mengembangkan penyakit seperti lupus dengan glomerulonephritis kompleks imun, arthritis erosif ringan dan banyak autoantibodi yang berkaitan dengan lupus.
|
| ● Model C57BL/6 SLE Agonis TLR-7 Agonis 【Mekanisme】Beberapa kajian telah menunjukkan bahawa isyarat reseptor seperti Tol (TLR) yang diubah menyumbang kepada permulaan dan/atau pemburukan lupus pada manusia dan dalam model murine. Dalam beberapa tahun kebelakangan ini, telah menjadi jelas bahawa TLR-7 dan TLR-9, yang masing-masing merasakan RNA untai tunggal dan DNA yang tidak dimetilasi, menyumbang kepada perkembangan penyakit autoimun seperti arthritis rheumatoid, SLE, dan psoriasis. Tikus yang dirawat dengan imiquimod agonis TLR7 (IMQ) dikawal dengan ketara yang membawa kepada penyakit autoimun sistemik.
|
| ● Model BALB/c SLE Aruh ALD-DNA 【Mekanisme】Ciri utama SLE ialah penghasilan Abs DNA terkandas anti-double (anti-dsDNA). Imunisasi dengan DNA terbitan limfosit yang diaktifkan (ALD-DNA) boleh menyebabkan sindrom seperti lupus erythematosus sistemik pada tikus syngeneic, hampir menyerupai patogenesis SLE manusia. Model ini boleh membantu untuk menjelaskan mekanisme yang terlibat dalam pembangunan SLE.
|
Sistemik Lupus Erythematosus (SLE)
● Gejala dan Punca
SLE ialah penyakit heterogen kompleks yang dicirikan oleh pengeluaran autoantibodi dan pemendapan kompleks imun diikuti oleh kerosakan pada tisu sasaran. Itulah yang kebanyakan orang maksudkan apabila mereka merujuk kepada 'lupus'. Gejala yang paling biasa termasuk: ruam kulit, sakit atau bengkak pada sendi (arthritis), bengkak pada kaki, dan sekitar mata (biasanya disebabkan oleh penglibatan buah pinggang), keletihan yang melampau, demam rendah.
Pakar tidak tahu apa yang menyebabkan sistemik lupus erythematosus, tetapi lupus dan penyakit autoimun lain berlaku dalam keluarga.

Liu, Z., Davidson, A. Taming lupus—pemahaman baharu tentang patogenesis membawa kepada kemajuan klinikal. Nat Med 18, 871–882 (2012). https://doi.org/10.1038/nm.2752
● Model di tempat 【Tarikh➡Model】
|
| ● Model C57BL/6 SLE Pristane Induced 【Mekanisme】Pristane ialah minyak mineral yang diberikan secara intraperitoneal dalam tikus C57BL/6 untuk mendorong kerengsaan peritoneal dan meningkatkan hasil antibodi monoklonal daripada asites apabila hibridoma kemudiannya disuntik. Satoh et al menyatakan bahawa tikus yang disuntik pristane, selepas beberapa bulan, mengembangkan penyakit seperti lupus dengan glomerulonephritis kompleks imun, arthritis erosif ringan dan banyak autoantibodi yang berkaitan dengan lupus.
|
| ● Model C57BL/6 SLE Agonis TLR-7 Agonis 【Mekanisme】Beberapa kajian telah menunjukkan bahawa isyarat reseptor seperti Tol (TLR) yang diubah menyumbang kepada permulaan dan/atau pemburukan lupus pada manusia dan dalam model murine. Dalam beberapa tahun kebelakangan ini, telah menjadi jelas bahawa TLR-7 dan TLR-9, yang masing-masing merasakan RNA untai tunggal dan DNA yang tidak dimetilasi, menyumbang kepada perkembangan penyakit autoimun seperti arthritis rheumatoid, SLE, dan psoriasis. Tikus yang dirawat dengan imiquimod agonis TLR7 (IMQ) dikawal dengan ketara yang membawa kepada penyakit autoimun sistemik.
|
| ● Model BALB/c SLE Aruh ALD-DNA 【Mekanisme】Ciri utama SLE ialah penghasilan Abs DNA terkandas anti-double (anti-dsDNA). Imunisasi dengan DNA terbitan limfosit yang diaktifkan (ALD-DNA) boleh menyebabkan sindrom seperti lupus erythematosus sistemik pada tikus syngeneic, hampir menyerupai patogenesis SLE manusia. Model ini boleh membantu untuk menjelaskan mekanisme yang terlibat dalam pembangunan SLE.
|