Uveitis Autoimun DEeksperimen (EAU)
● Gejala dan Punca
Uveitis berpunca daripada ketidakseimbangan antara mekanisme keradangan dan mekanisme pengawalseliaan. Dalam uveitis autoimun, sel T yang bertindak balas sendiri meninggalkan timus dan apabila ia sampai ke mata ia bersentuhan dengan antigen retina. Sel dendritik myeloid membentangkan keupayaan kukuh menangkap antigen, yang membolehkan mereka merangsang sel T. Oleh itu, T-limfosit boleh membezakan Tregs, Th1, Th17 atau Th2 untuk tindak balas imun yang tepat dalam fungsi antigen yang ditemui dan kehadiran sitokin. Sel Th1 dan Th17 mengambil bahagian dalam uveitis radang dan autoimun. Sel Th1 adalah penting untuk perkembangan uveitis, manakala sel Th17 memainkan peranan yang relevan dalam fasa lewat/kronik uveitis, walau bagaimanapun sel Treg yang diinduksi mengalahkan kedua-dua tindak balas sel Th1 dan Th17 . Tambahan pula, penghijrahan Th1 dan Th 17 ke mata, juga mengakibatkan pemecahan penghalang darah-retina dan, akibatnya, leukosit yang berbeza daripada peredaran diambil.

Int. J. Mol. Sci. 2015, 16(8), 18778-18795
● Model di tempat 【Tarikh➡Model】
| ● Model C57BL/6 EAU Terinduksi IRBP 【Mekanisme】IRBP ialah protein pengikat vitamin A interphotoreceptor. Epitop imunodominan IRBP mengikat tapak penting molekul MHC pada sel pembentang antigen dan mengaktifkan sel pembentang antigen, yang boleh mendorong sel T Naif untuk membezakan kepada sel Th1 dan Th17 efektor. Sel-sel ini kemudiannya menyebabkan penyakit dengan menghasilkan sitokin radang seperti TNF-α, IFN-γ dan IL-17.
|
Uveitis Autoimun DEeksperimen (EAU)
● Gejala dan Punca
Uveitis berpunca daripada ketidakseimbangan antara mekanisme keradangan dan mekanisme pengawalseliaan. Dalam uveitis autoimun, sel T yang bertindak balas sendiri meninggalkan timus dan apabila ia sampai ke mata ia bersentuhan dengan antigen retina. Sel dendritik myeloid membentangkan keupayaan kukuh menangkap antigen, yang membolehkan mereka merangsang sel T. Oleh itu, T-limfosit boleh membezakan Tregs, Th1, Th17 atau Th2 untuk tindak balas imun yang tepat dalam fungsi antigen yang ditemui dan kehadiran sitokin. Sel Th1 dan Th17 mengambil bahagian dalam uveitis radang dan autoimun. Sel Th1 adalah penting untuk perkembangan uveitis, manakala sel Th17 memainkan peranan yang relevan dalam fasa lewat/kronik uveitis, walau bagaimanapun sel Treg yang diinduksi mengalahkan kedua-dua tindak balas sel Th1 dan Th17 . Tambahan pula, penghijrahan Th1 dan Th 17 ke mata, juga mengakibatkan pemecahan penghalang darah-retina dan, akibatnya, leukosit yang berbeza daripada peredaran diambil.

Int. J. Mol. Sci. 2015, 16(8), 18778-18795
● Model di tempat 【Tarikh➡Model】
| ● Model C57BL/6 EAU Terinduksi IRBP 【Mekanisme】IRBP ialah protein pengikat vitamin A interphotoreceptor. Epitop imunodominan IRBP mengikat tapak penting molekul MHC pada sel pembentang antigen dan mengaktifkan sel pembentang antigen, yang boleh mendorong sel T Naif untuk membezakan kepada sel Th1 dan Th17 efektor. Sel-sel ini kemudiannya menyebabkan penyakit dengan menghasilkan sitokin radang seperti TNF-α, IFN-γ dan IL-17.
|