Uveitis autoimmune dexperimental (Eau)
● Gejala dan sebab
Uveitis hasil daripada ketidakseimbangan antara mekanisme keradangan dan mekanisme pengawalseliaan. Dalam uveitis autoimun, sel-sel T-reaktif meninggalkan timus dan ketika mereka sampai ke mata mereka bersentuhan dengan antigen retina. Sel -sel dendritik myeloid menunjukkan keupayaan pepejal menangkap antigen, yang membolehkan mereka merangsang sel T. Oleh itu, T-limfosit boleh membezakan Tregs, Th1, Th17 atau Th2 untuk tindak balas imun yang tepat dalam fungsi antigen yang dihadapi dan kehadiran sitokin. Sel Th1 dan Th17 mengambil bahagian dalam uveitis keradangan dan autoimun. Sel Th1 adalah penting untuk perkembangan uveitis, sedangkan sel -sel Th17 memainkan peranan yang relevan dalam fasa uveitis lewat/kronik, namun sel -sel Treg yang disebabkan mengalahkan kedua -dua tindak balas sel Th1 dan Th17. Tambahan pula, penghijrahan Th1 dan TH 17 ke mata, juga mengakibatkan pemecahan penghalang darah-retinal dan, akibatnya, leukosit yang berbeza dari peredaran direkrut.
Int. J. Mol. Sci. 2015, 16 (8), 18778-18795
● Model di tempat 【tarikh ➡model】
● Model C57BL/6 Eau IRBP 【Mekanisme】 IRBP adalah vitamin interphotoreceptor protein mengikat. Epitope immunodominant IRBP mengikat ke tapak penting molekul MHC pada sel-sel penyerahan antigen dan mengaktifkan sel-sel penyampaian antigen, yang dapat mendorong sel T naif untuk membezakan sel-sel Th1 dan Th17. Sel-sel ini kemudian menyebabkan penyakit dengan menghasilkan sitokin keradangan seperti TNF-α, IFN-γ dan IL-17. |
Uveitis autoimmune dexperimental (Eau)
● Gejala dan sebab
Uveitis hasil daripada ketidakseimbangan antara mekanisme keradangan dan mekanisme pengawalseliaan. Dalam uveitis autoimun, sel-sel T-reaktif meninggalkan timus dan ketika mereka sampai ke mata mereka bersentuhan dengan antigen retina. Sel -sel dendritik myeloid menunjukkan keupayaan pepejal menangkap antigen, yang membolehkan mereka merangsang sel T. Oleh itu, T-limfosit boleh membezakan Tregs, Th1, Th17 atau Th2 untuk tindak balas imun yang tepat dalam fungsi antigen yang dihadapi dan kehadiran sitokin. Sel Th1 dan Th17 mengambil bahagian dalam uveitis keradangan dan autoimun. Sel Th1 adalah penting untuk perkembangan uveitis, sedangkan sel -sel Th17 memainkan peranan yang relevan dalam fasa uveitis lewat/kronik, namun sel -sel Treg yang disebabkan mengalahkan kedua -dua tindak balas sel Th1 dan Th17. Tambahan pula, penghijrahan Th1 dan TH 17 ke mata, juga mengakibatkan pemecahan penghalang darah-retinal dan, akibatnya, leukosit yang berbeza dari peredaran direkrut.
Int. J. Mol. Sci. 2015, 16 (8), 18778-18795
● Model di tempat 【tarikh ➡model】
● Model C57BL/6 Eau IRBP 【Mekanisme】 IRBP adalah vitamin interphotoreceptor protein mengikat. Epitope immunodominant IRBP mengikat ke tapak penting molekul MHC pada sel-sel penyerahan antigen dan mengaktifkan sel-sel penyampaian antigen, yang dapat mendorong sel T naif untuk membezakan sel-sel Th1 dan Th17. Sel-sel ini kemudian menyebabkan penyakit dengan menghasilkan sitokin keradangan seperti TNF-α, IFN-γ dan IL-17. |