Sindrom kesusahan pernafasan akut (ARDS)
● Gejala dan sebab
Rajah 4: Sistemik berbanding keradangan alveolar dalam pembangunan sindrom kesusahan pernafasan akut
Keradangan sistemik dan alveolar tidak semestinya berkorelasi pada pesakit dengan sindrom kesusahan pernafasan akut (ARDS). Panel menunjukkan perbezaan antara keradangan hypoinflammatory (A, C) dan hiperinflamasi (B, D), dan perbezaan antara keradangan hypoinflamasi alveolar (A, B) dan hiperinflamasi (C, D). Walaupun panel ini menggambarkan situasi yang melampau sistemik tanpa keradangan alveolar dan alveolar tanpa keradangan sistemik, keterukan keradangan sistemik dan alveolar wujud pada spektrum yang mungkin berbeza dari pesakit ke pesakit, menyumbang kepada heterogen. (A) Alveolus biasa, tanpa keradangan atau kecederaan. (B) Perubahan yang diperhatikan dalam subphenotype hiperinflamasi, yang dicirikan oleh keradangan sistemik, disfungsi endothelial, dan pembekuan. Tanpa keradangan alveolar, kecederaan yang disebabkan oleh keradangan didorong oleh petak sistemik ke arah petak alveolar (anak panah kuning), mengakibatkan peningkatan kebolehtelapan dan edema alveolar. (C) Perubahan pesakit dengan hiperinflamasi alveolar tanpa subphenotype hiperinflamasi sistemik. Sel epitelium alveolar, makrofag alveolar, dan neutrofil mempunyai peranan utama dalam pengeluaran sitokin proinflamasi. Sel epitelium dan makrofaj adalah penting dalam pengeluaran molekul proinflamasi. Neutrofil menghasilkan pelbagai molekul yang memudaratkan yang merosakkan jenis 1 dan jenis 2 pneumosit yang mengakibatkan peningkatan tahap penanda kecederaan pneumosit. Tanpa keradangan sistemik, kecederaan yang disebabkan oleh keradangan dalam senario ini didorong oleh alveolar ke arah petak sistemik (anak panah kuning), juga mengakibatkan peningkatan kebolehtelapan dan edema alveolar. (D) Kehadiran gabungan hiperinflamasi sistemik dan alveolar. Di bawah keadaan ini, keradangan mendorong kecederaan paru -paru, peningkatan kebolehtelapan, dan edema alveolar.
Doi: 10.1016/s0140-6736 (22) 01485-4
Sindrom kesusahan pernafasan akut (ARDS)
● Gejala dan sebab
Rajah 4: Sistemik berbanding keradangan alveolar dalam pembangunan sindrom kesusahan pernafasan akut
Keradangan sistemik dan alveolar tidak semestinya berkorelasi pada pesakit dengan sindrom kesusahan pernafasan akut (ARDS). Panel menunjukkan perbezaan antara keradangan hypoinflammatory (A, C) dan hiperinflamasi (B, D), dan perbezaan antara keradangan hypoinflamasi alveolar (A, B) dan hiperinflamasi (C, D). Walaupun panel ini menggambarkan situasi yang melampau sistemik tanpa keradangan alveolar dan alveolar tanpa keradangan sistemik, keterukan keradangan sistemik dan alveolar wujud pada spektrum yang mungkin berbeza dari pesakit ke pesakit, menyumbang kepada heterogen. (A) Alveolus biasa, tanpa keradangan atau kecederaan. (B) Perubahan yang diperhatikan dalam subphenotype hiperinflamasi, yang dicirikan oleh keradangan sistemik, disfungsi endothelial, dan pembekuan. Tanpa keradangan alveolar, kecederaan yang disebabkan oleh keradangan didorong oleh petak sistemik ke arah petak alveolar (anak panah kuning), mengakibatkan peningkatan kebolehtelapan dan edema alveolar. (C) Perubahan pesakit dengan hiperinflamasi alveolar tanpa subphenotype hiperinflamasi sistemik. Sel epitelium alveolar, makrofag alveolar, dan neutrofil mempunyai peranan utama dalam pengeluaran sitokin proinflamasi. Sel epitelium dan makrofaj adalah penting dalam pengeluaran molekul proinflamasi. Neutrofil menghasilkan pelbagai molekul yang memudaratkan yang merosakkan jenis 1 dan jenis 2 pneumosit yang mengakibatkan peningkatan tahap penanda kecederaan pneumosit. Tanpa keradangan sistemik, kecederaan yang disebabkan oleh keradangan dalam senario ini didorong oleh alveolar ke arah petak sistemik (anak panah kuning), juga mengakibatkan peningkatan kebolehtelapan dan edema alveolar. (D) Kehadiran gabungan hiperinflamasi sistemik dan alveolar. Di bawah keadaan ini, keradangan mendorong kecederaan paru -paru, peningkatan kebolehtelapan, dan edema alveolar.
Doi: 10.1016/s0140-6736 (22) 01485-4