Sindrom Gangguan Pernafasan Akut (ARDS)
● Gejala dan Punca
Rajah 4: Radang sistemik berbanding alveolar dalam perkembangan sindrom gangguan pernafasan akut
Keradangan sistemik dan alveolar tidak semestinya berkorelasi pada pesakit dengan sindrom gangguan pernafasan akut (ARDS). Panel menunjukkan perbezaan antara keradangan hiporadang sistemik (A, C) dan hiperinflamasi (B, D), dan perbezaan antara keradangan hiporadang alveolar (A, B) dan hiperinflamasi (C, D). Walaupun panel ini menggambarkan situasi melampau sistemik tanpa keradangan alveolar dan alveolar tanpa keradangan sistemik, keterukan keradangan sistemik dan alveolar wujud pada spektrum yang mungkin berbeza-beza dari pesakit ke pesakit, menyumbang kepada heterogeniti. (A) Alveolus normal, tanpa keradangan atau kecederaan. (B) Perubahan yang diperhatikan dalam subfenotip hiperinflamasi, yang dicirikan oleh keradangan sistemik, disfungsi endothelial, dan pembekuan. Tanpa keradangan alveolar, kecederaan yang disebabkan oleh keradangan didorong dari petak sistemik ke arah petak alveolar (anak panah kuning), mengakibatkan peningkatan kebolehtelapan dan edema alveolar. (C) Perubahan pada pesakit dengan hiperinflamasi alveolar tanpa subfenotip hiperinflamasi sistemik. Sel epitelium alveolar, makrofaj alveolar, dan neutrofil mempunyai peranan penting dalam pengeluaran sitokin proinflamasi. Sel epitelium dan makrofaj adalah penting dalam penghasilan molekul proinflamasi. Neutrofil menghasilkan pelbagai molekul mencederakan yang merosakkan pneumosit jenis 1 dan jenis 2 yang mengakibatkan peningkatan tahap penanda kecederaan pneumosit. Tanpa keradangan sistemik, kecederaan yang disebabkan oleh keradangan dalam senario ini didorong dari alveolar ke arah petak sistemik (anak panah kuning), juga mengakibatkan peningkatan kebolehtelapan dan edema alveolar. (D) Gabungan kehadiran hiperinflamasi sistemik dan alveolar. Di bawah keadaan ini, keradangan menyebabkan kecederaan paru-paru, peningkatan kebolehtelapan, dan edema alveolar.

DOI: 10.1016/S0140-6736(22)01485-4
Sindrom Gangguan Pernafasan Akut (ARDS)
● Gejala dan Punca
Rajah 4: Radang sistemik berbanding alveolar dalam perkembangan sindrom gangguan pernafasan akut
Keradangan sistemik dan alveolar tidak semestinya berkorelasi pada pesakit dengan sindrom gangguan pernafasan akut (ARDS). Panel menunjukkan perbezaan antara keradangan hiporadang sistemik (A, C) dan hiperinflamasi (B, D), dan perbezaan antara keradangan hiporadang alveolar (A, B) dan hiperinflamasi (C, D). Walaupun panel ini menggambarkan situasi melampau sistemik tanpa keradangan alveolar dan alveolar tanpa keradangan sistemik, keterukan keradangan sistemik dan alveolar wujud pada spektrum yang mungkin berbeza-beza dari pesakit ke pesakit, menyumbang kepada heterogeniti. (A) Alveolus normal, tanpa keradangan atau kecederaan. (B) Perubahan yang diperhatikan dalam subfenotip hiperinflamasi, yang dicirikan oleh keradangan sistemik, disfungsi endothelial, dan pembekuan. Tanpa keradangan alveolar, kecederaan yang disebabkan oleh keradangan didorong dari petak sistemik ke arah petak alveolar (anak panah kuning), mengakibatkan peningkatan kebolehtelapan dan edema alveolar. (C) Perubahan pada pesakit dengan hiperinflamasi alveolar tanpa subfenotip hiperinflamasi sistemik. Sel epitelium alveolar, makrofaj alveolar, dan neutrofil mempunyai peranan penting dalam pengeluaran sitokin proinflamasi. Sel epitelium dan makrofaj adalah penting dalam penghasilan molekul proinflamasi. Neutrofil menghasilkan pelbagai molekul mencederakan yang merosakkan pneumosit jenis 1 dan jenis 2 yang mengakibatkan peningkatan tahap penanda kecederaan pneumosit. Tanpa keradangan sistemik, kecederaan yang disebabkan oleh keradangan dalam senario ini didorong dari alveolar ke arah petak sistemik (anak panah kuning), juga mengakibatkan peningkatan kebolehtelapan dan edema alveolar. (D) Gabungan kehadiran hiperinflamasi sistemik dan alveolar. Di bawah keadaan ini, keradangan menyebabkan kecederaan paru-paru, peningkatan kebolehtelapan, dan edema alveolar.

DOI: 10.1016/S0140-6736(22)01485-4