Psoriasis
● Gejala dan Punca
Psoriasis adalah penyakit kulit yang menyebabkan ruam dengan gatal-gatal, tompok bersisik, paling biasa pada lutut, siku, batang dan kulit kepala.
Psoriasis dianggap sebagai masalah sistem imun yang menyebabkan sel kulit tumbuh lebih cepat daripada biasa. Dalam jenis psoriasis yang paling biasa, dikenali sebagai psoriasis plak, pusing ganti sel yang cepat ini mengakibatkan tompok kering dan bersisik.

Oliveira ALB, Monteiro VVS; Peranan Resveratrol dalam Penyakit Autoimun-Ulasan Mini. Nutrien. 2017 Dis 1;9(12):1306. doi: 10.3390/nu9121306.
● Model di tempat 【Tarikh➡Model】
| ● Model Psoriasis Tikus Terinduksi IL-23 【Mekanisme】IL-23 mendorong sel T CCR6+ γδ, yang mempunyai peranan penting dalam keradangan kulit seperti psoriasis pada tikus yang menghasilkan IL-17A dan IL-22. Suntikan intradermal IL-23 mewakili model murine mekanistik yang menyusun semula pengaktifan laluan kritikal yang dikaitkan dengan patofisiologi psoriasis (iaitu pengeluaran IL-17 dan anti-mikrobial, bersama dengan keradangan epidermis dan dermis).
|
●Model Psoriasis Tikus Terinduksi IL-23+IMQ 【Mekanisme】IL-23 mendorong sel T CCR6+ γδ, yang mempunyai peranan penting dalam keradangan kulit seperti psoriasis pada tikus yang menghasilkan IL-17A dan IL-22. Imiquimod (IMQ), agonis reseptor seperti Tol, membentuk kompleks imun dengan molekul endogen apabila diinduksi, dan interaksinya dengan TLR mendorong pengeluaran jenis ⅰ IFN-α, yang membawa kepada kecederaan kulit seperti psoriasis dalam gelung maklum balasnya sendiri.
|
● Model Psoriasis Tikus Teraruh IL-23+IL-36 【Mekanisme】IL-23 mendorong sel T CCR6+ γδ, yang mempunyai peranan penting dalam keradangan kulit seperti psoriasis pada tikus yang menghasilkan IL-17A dan IL-22. IL-36 mendorong pengeluaran CXCL1 dan CCL20 daripada keratinosit dan fibroblas dan menarik neutrofil dan sel T; IL-36 mengimbangi ekspresi mitogen keratinosit, seperti faktor perangsang koloni granulosit dan mengubah faktor pertumbuhan α dalam keratinosit; dan IL-36 mendorong pengeluaran IL-36 dalam keratinosit secara autokrin. IL-36 yang dikeluarkan mengimbangi pengeluaran IL-23 daripada DC yang diaktifkan, serta percambahan dan induksi kemokin keratinosit. Sel T yang direkrut diarahkan oleh IL-23 untuk menghasilkan IL-17A dan IL-22, dan sitokin Th17 ini mempercepatkan lagi percambahan keratinosit dan penyusupan neutrofilik.
|
● Model Psoriasis tikus Induced IMQ 【Mekanisme】Imiquimod (IMQ), agonis reseptor seperti Tol, membentuk kompleks imun dengan molekul endogen apabila diinduksi, dan interaksinya dengan TLR mendorong pengeluaran jenis ⅰ IFN-α, yang membawa kepada kecederaan kulit seperti psoriasis dalam gelung maklum balasnya sendiri. Rawatan IMQ topikal diketahui memburukkan lagi psoriasis dalam pesakit terurus, baik di tapak tempatan rawatan IMQ dan distal. Pada tikus, IMQ topikal mendorong penyakit seperti Pso dan digunakan secara meluas dalam bidang untuk mengkaji mekanisme asas dan keberkesanan farmakologi.
|
Psoriasis
● Gejala dan Punca
Psoriasis adalah penyakit kulit yang menyebabkan ruam dengan gatal-gatal, tompok bersisik, paling biasa pada lutut, siku, batang dan kulit kepala.
Psoriasis dianggap sebagai masalah sistem imun yang menyebabkan sel kulit tumbuh lebih cepat daripada biasa. Dalam jenis psoriasis yang paling biasa, dikenali sebagai psoriasis plak, pusing ganti sel yang cepat ini mengakibatkan tompok kering dan bersisik.

Oliveira ALB, Monteiro VVS; Peranan Resveratrol dalam Penyakit Autoimun-Ulasan Mini. Nutrien. 2017 Dis 1;9(12):1306. doi: 10.3390/nu9121306.
● Model di tempat 【Tarikh➡Model】
| ● Model Psoriasis Tikus Terinduksi IL-23 【Mekanisme】IL-23 mendorong sel T CCR6+ γδ, yang mempunyai peranan penting dalam keradangan kulit seperti psoriasis pada tikus yang menghasilkan IL-17A dan IL-22. Suntikan intradermal IL-23 mewakili model murine mekanistik yang menyusun semula pengaktifan laluan kritikal yang dikaitkan dengan patofisiologi psoriasis (iaitu pengeluaran IL-17 dan anti-mikrobial, bersama dengan keradangan epidermis dan dermis).
|
●Model Psoriasis Tikus Terinduksi IL-23+IMQ 【Mekanisme】IL-23 mendorong sel T CCR6+ γδ, yang mempunyai peranan penting dalam keradangan kulit seperti psoriasis pada tikus yang menghasilkan IL-17A dan IL-22. Imiquimod (IMQ), agonis reseptor seperti Tol, membentuk kompleks imun dengan molekul endogen apabila diinduksi, dan interaksinya dengan TLR mendorong pengeluaran jenis ⅰ IFN-α, yang membawa kepada kecederaan kulit seperti psoriasis dalam gelung maklum balasnya sendiri.
|
● Model Psoriasis Tikus Teraruh IL-23+IL-36 【Mekanisme】IL-23 mendorong sel T CCR6+ γδ, yang mempunyai peranan penting dalam keradangan kulit seperti psoriasis pada tikus yang menghasilkan IL-17A dan IL-22. IL-36 mendorong pengeluaran CXCL1 dan CCL20 daripada keratinosit dan fibroblas dan menarik neutrofil dan sel T; IL-36 mengimbangi ekspresi mitogen keratinosit, seperti faktor perangsang koloni granulosit dan mengubah faktor pertumbuhan α dalam keratinosit; dan IL-36 mendorong pengeluaran IL-36 dalam keratinosit secara autokrin. IL-36 yang dikeluarkan mengimbangi pengeluaran IL-23 daripada DC yang diaktifkan, serta percambahan dan induksi kemokin keratinosit. Sel T yang direkrut diarahkan oleh IL-23 untuk menghasilkan IL-17A dan IL-22, dan sitokin Th17 ini mempercepatkan lagi percambahan keratinosit dan penyusupan neutrofilik.
|
● Model Psoriasis tikus Induced IMQ 【Mekanisme】Imiquimod (IMQ), agonis reseptor seperti Tol, membentuk kompleks imun dengan molekul endogen apabila diinduksi, dan interaksinya dengan TLR mendorong pengeluaran jenis ⅰ IFN-α, yang membawa kepada kecederaan kulit seperti psoriasis dalam gelung maklum balasnya sendiri. Rawatan IMQ topikal diketahui memburukkan lagi psoriasis dalam pesakit terurus, baik di tapak tempatan rawatan IMQ dan distal. Pada tikus, IMQ topikal mendorong penyakit seperti Pso dan digunakan secara meluas dalam bidang untuk mengkaji mekanisme asas dan keberkesanan farmakologi.
|