Psoriasis
● Gejala dan sebab
Psoriasis adalah penyakit kulit yang menyebabkan ruam dengan gatal, patch bersisik, yang paling biasa di lutut, siku, batang dan kulit kepala.
Psoriasis dianggap sebagai masalah sistem imun yang menyebabkan sel -sel kulit tumbuh lebih cepat daripada biasa. Dalam jenis psoriasis yang paling biasa, yang dikenali sebagai psoriasis plak, perolehan sel -sel yang cepat ini menghasilkan tompok -tompok yang kering dan bersisik.
Oliveira Alb, Monteiro VVS; Peranan resveratrol dalam penyakit autoimun-mini-review. Nutrien. 2017 Dis 1; 9 (12): 1306. doi: 10.3390/nu9121306.
● Model di tempat 【tarikh ➡model】
● Model psoriasis tikus IL-23 【Mekanisme】 IL-23 menginduksi sel CCR6+ γδ T, yang mempunyai peranan penting dalam keradangan kulit seperti psoriasis pada tikus menghasilkan IL-17A dan IL-22. Suntikan intradermal IL-23 mewakili model murine mekanistik yang mengaktifkan semula pengaktifan laluan kritikal yang berkaitan dengan patofisiologi psoriasis (iaitu pengeluaran IL-17 dan anti-mikroba, bersama-sama dengan keradangan epidermis dan dermal). |
● IL-23+model psoriasis tikus IMQ 【Mekanisme】 IL-23 menginduksi sel CCR6+ γδ T, yang mempunyai peranan penting dalam keradangan kulit seperti psoriasis pada tikus menghasilkan IL-17A dan IL-22. Imiquimod (IMQ), agonis reseptor seperti tol, membentuk kompleks imun dengan molekul endogen apabila diinduksi, dan interaksi dengan TLR mendorong pengeluaran jenis ⅰ IFN-α, yang membawa kepada kecederaan kulit seperti psoriasis dalam gelung maklum balas sendiri. |
● Model Psoriasis IL-23+IL-36 【Mekanisme】 IL-23 menginduksi sel CCR6+ γδ T, yang mempunyai peranan penting dalam keradangan kulit seperti psoriasis pada tikus menghasilkan IL-17A dan IL-22. IL-36 menginduksi pengeluaran CXCL1 dan CCL20 dari keratinosit dan fibroblas dan menarik neutrofil dan sel T; IL-36 mengimbangi ekspresi mitogen keratinocyte, seperti faktor granulocyte koloni-merangsang dan mengubah faktor pertumbuhan α dalam keratinosit; dan IL-36 menginduksi pengeluaran IL-36 dalam keratinosit dalam fesyen autokrin. IL-36 yang dikeluarkan mengimbangi pengeluaran IL-23 dari DC yang diaktifkan, serta proliferasi dan induksi chemokine keratinosit. Sel T yang direkrut diarahkan oleh IL-23 untuk menghasilkan IL-17A dan IL-22, dan sitokin Th17 ini mempercepatkan percambahan keratinosit dan penyusupan neutrofil. |
● Model psoriasis tikus IMQ 【Mekanisme】 imquimod (IMQ), agonis reseptor seperti tol, membentuk kompleks imun dengan molekul endogen apabila diinduksi, dan interaksi dengan TLR mendorong pengeluaran jenis ⅰ IFN-α, yang membawa kepada kecederaan kulit seperti psoriasis dalam gelung umpan umpannya sendiri. Rawatan IMQ topikal diketahui memburukkan psoriasis dalam pesakit yang diuruskan, baik di tapak tempatan rawatan IMQ dan distal. Pada tikus, IMQ topikal mendorong penyakit seperti PSO dan digunakan secara meluas di lapangan untuk mengkaji mekanisme asas dan keberkesanan farmakologi. |
Psoriasis
● Gejala dan sebab
Psoriasis adalah penyakit kulit yang menyebabkan ruam dengan gatal, patch bersisik, yang paling biasa di lutut, siku, batang dan kulit kepala.
Psoriasis dianggap sebagai masalah sistem imun yang menyebabkan sel -sel kulit tumbuh lebih cepat daripada biasa. Dalam jenis psoriasis yang paling biasa, yang dikenali sebagai psoriasis plak, perolehan sel -sel yang cepat ini menghasilkan tompok -tompok yang kering dan bersisik.
Oliveira Alb, Monteiro VVS; Peranan resveratrol dalam penyakit autoimun-mini-review. Nutrien. 2017 Dis 1; 9 (12): 1306. doi: 10.3390/nu9121306.
● Model di tempat 【tarikh ➡model】
● Model psoriasis tikus IL-23 【Mekanisme】 IL-23 menginduksi sel CCR6+ γδ T, yang mempunyai peranan penting dalam keradangan kulit seperti psoriasis pada tikus menghasilkan IL-17A dan IL-22. Suntikan intradermal IL-23 mewakili model murine mekanistik yang mengaktifkan semula pengaktifan laluan kritikal yang berkaitan dengan patofisiologi psoriasis (iaitu pengeluaran IL-17 dan anti-mikroba, bersama-sama dengan keradangan epidermis dan dermal). |
● IL-23+model psoriasis tikus IMQ 【Mekanisme】 IL-23 menginduksi sel CCR6+ γδ T, yang mempunyai peranan penting dalam keradangan kulit seperti psoriasis pada tikus menghasilkan IL-17A dan IL-22. Imiquimod (IMQ), agonis reseptor seperti tol, membentuk kompleks imun dengan molekul endogen apabila diinduksi, dan interaksi dengan TLR mendorong pengeluaran jenis ⅰ IFN-α, yang membawa kepada kecederaan kulit seperti psoriasis dalam gelung maklum balas sendiri. |
● Model Psoriasis IL-23+IL-36 【Mekanisme】 IL-23 menginduksi sel CCR6+ γδ T, yang mempunyai peranan penting dalam keradangan kulit seperti psoriasis pada tikus menghasilkan IL-17A dan IL-22. IL-36 menginduksi pengeluaran CXCL1 dan CCL20 dari keratinosit dan fibroblas dan menarik neutrofil dan sel T; IL-36 mengimbangi ekspresi mitogen keratinocyte, seperti faktor granulocyte koloni-merangsang dan mengubah faktor pertumbuhan α dalam keratinosit; dan IL-36 menginduksi pengeluaran IL-36 dalam keratinosit dalam fesyen autokrin. IL-36 yang dikeluarkan mengimbangi pengeluaran IL-23 dari DC yang diaktifkan, serta proliferasi dan induksi chemokine keratinosit. Sel T yang direkrut diarahkan oleh IL-23 untuk menghasilkan IL-17A dan IL-22, dan sitokin Th17 ini mempercepatkan percambahan keratinosit dan penyusupan neutrofil. |
● Model psoriasis tikus IMQ 【Mekanisme】 imquimod (IMQ), agonis reseptor seperti tol, membentuk kompleks imun dengan molekul endogen apabila diinduksi, dan interaksi dengan TLR mendorong pengeluaran jenis ⅰ IFN-α, yang membawa kepada kecederaan kulit seperti psoriasis dalam gelung umpan umpannya sendiri. Rawatan IMQ topikal diketahui memburukkan psoriasis dalam pesakit yang diuruskan, baik di tapak tempatan rawatan IMQ dan distal. Pada tikus, IMQ topikal mendorong penyakit seperti PSO dan digunakan secara meluas di lapangan untuk mengkaji mekanisme asas dan keberkesanan farmakologi. |